CT45-5活性化物質には、多様な細胞内シグナル伝達機構を通じて間接的にCT45-5の機能活性を増強する化合物のスペクトルが含まれる。これらの化合物は細胞内イベントのカスケードを開始し、特定の癌細胞においてCT45-5の発現をアップレギュレーションする。活性化因子の中には、細胞内のサイクリックAMP(cAMP)濃度を上昇させ、プロテインキナーゼA(PKA)を活性化させることでこれを達成するものもある。PKAは転写因子をリン酸化し、CT45-5を含む癌/精巣抗原に関連する遺伝子の発現を高める可能性がある。同様に、甲状腺ホルモンは核内受容体に関与して遺伝子発現を調節し、クロマチンアクセシビリティをリモデリングすることによってCT45-5の転写を増加させる可能性がある。cAMPを模倣するアナログ化合物もまた、細胞膜を透過してPKAシグナル伝達を開始することができ、それによって遺伝子発現パターンを調節し、ある種の腫瘍性状況においてCT45-5レベルの上昇をもたらす可能性がある。
他の活性化因子はプロテインキナーゼC(PKC)を誘発することによって作用し、このPKCはCT45-5の発現に影響を及ぼす可能性のある遺伝子発現と細胞分化に影響を及ぼす。細胞内カルシウムレベルの上昇はカルシウム依存性シグナル伝達経路を活性化し、CT45-5のアップレギュレーションを含む遺伝子発現プロファイルの調節につながる可能性がある。DNAメチルトランスフェラーゼやヒストン脱アセチル化酵素(HDAC)の阻害剤のようなエピジェネティック・ランドスケープを修正する薬剤は、より転写寛容なクロマチン状態を誘導し、CT45-5遺伝子の発現を高める可能性がある。さらに、ポリフェノールやイソフラボンなど、様々なシグナル伝達経路を調節することが知られている天然化合物は、特定の分子標的と相互作用し、がん細胞内の遺伝子発現動態を変化させることにより、CT45-5の発現を誘導する可能性がある。
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