キナーゼ阻害剤であるスタウロスポリンは、潜在的にCDRT15を含むタンパク質のリン酸化状態を破壊し、タンパク質の相互作用や機能を変化させる可能性がある。同様に、LY294002とラパマイシンは、それぞれPI3KとmTORを特異的に標的とすることで効果を発揮する。これらの酵素は、CDRT15がその一部である可能性がある、細胞の成長と生存を支配するシグナル伝達経路の中心的な酵素である。PD98059やU0126のようなキナーゼ阻害剤はMEKを選択的に阻害し、MAPK/ERKシグナル伝達軸を破壊する。SB203580とSP600125は、それぞれストレスや炎症反応の中心であるp38 MAPKとJNKを標的とすることで、このテーマを拡張している。これらのキナーゼの活性を調節することにより、阻害剤はこれらの経路におけるCDRT15の機能的役割に影響を与える可能性がある。プロテアソーム阻害剤であるボルテゾミブは、CDRT15を含むポリユビキチン化タンパク質の蓄積を引き起こし、そのターンオーバーと細胞レベルに影響を与える可能性がある。
カルシウムシグナル伝達は、CDRT15の機能と交差する可能性のあるもう一つの重要な細胞内プロセスである。タプシガルギンはSERCAポンプを阻害することによってカルシウムのホメオスタシスを破壊し、シクロスポリンAとW7はそれぞれカルシニューリンとカルモジュリンを阻害することによって、タンパク質の脱リン酸化とカルシウムシグナル伝達に影響を与える可能性がある。これらの調節は、これらの経路におけるCDRT15の役割に影響を与える可能性がある。さらに、オーロラキナーゼを阻害するZM-447439は、細胞周期の進行に影響を与え、ひいてはCDRT15が細胞分裂やチェックポイント制御において果たす調節的役割に影響を与える可能性がある。
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