CCDC60は、最終的に細胞内のサイクリックAMP(cAMP)レベルを上昇させる様々なメカニズムによって、その機能を調節する上で極めて重要な役割を果たしている。フォルスコリンはアデニルシクラーゼを直接活性化することにより、cAMPの急増を促し、次にプロテインキナーゼA(PKA)を活性化する。活性化されたPKAはCCDC60をリン酸化することができ、毛様体の運動と構造に不可欠な役割を果たす。同様に、βアドレナリン作動薬として機能するイソプロテレノールとエピネフリンは、βアドレナリン受容体に結合することにより、アデニルシクラーゼ活性を開始し、cAMP濃度を上昇させ、PKAを活性化し、CCDC60をリン酸化する。D1様受容体に結合するドーパミンとH2受容体に結合するヒスタミンは、それぞれの経路を介してcAMPの増加を促進し、PKAの活性化とそれに続くCCDC60のリン酸化に至る。
IBMXとロリプラムは、ホスホジエステラーゼを阻害することでcAMPの分解を阻害し、間接的にPKAの活性化とCCDC60のリン酸化を促進する。コレラ毒素は、Gsαタンパク質を不可逆的に活性化することで、cAMPの持続的な増加を引き起こし、PKAの活性化を長引かせる。cAMPホスホジエステラーゼIIIに特異的なアナグレリドと、β2アドレナリン作動薬であるテルブタリンも、cAMPの上昇とそれに伴うPKAによるCCDC60のリン酸化に寄与する。もう一つのβ2アドレナリン作動薬であるサルブタモールは、同様にアデニルシクラーゼを刺激し、cAMPとPKA活性の上昇をもたらす。プロスタグランジンE2(PGE2)はGタンパク質共役型受容体を刺激し、より高いcAMPレベルをもたらし、PKA活性化への道を開く。これらの活性化因子はすべて、それぞれ異なる相互作用を介して、毛様体構造の適切な機能に不可欠なCCDC60の活性化を促進する。
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