CCDC146阻害剤は多様な化合物群であり、それぞれが特定の細胞内経路を標的とすることで、間接的にCCDC146の阻害につながる。例えば、EGFR阻害剤であるゲフィチニブは、下流のPI3K/ACTシグナルを抑制するため、CCDC146がこの経路によって制御されている場合には、その発現や活性を低下させる可能性がある。同様に、PI3K阻害薬であるLY294002とWortmanninはAKTシグナルを減少させ、CCDC146がPI3K/AKT経路によって調節されている場合には影響を及ぼす可能性がある。mTOR阻害薬ラパマイシンは、CCDC146がmTORシグナル伝達の下流にある場合、CCDC146を不安定化させる可能性があり、MEK阻害薬U0126とPD98059はERKの活性化を阻害し、CCDC146がMAPK経路の一部である場合、CCDC146に影響を与える可能性がある。CDK4/6阻害薬であるパルボシクリブは、CCDC146が細胞周期依存性であれば、細胞周期を停止させることによってCCDC146の発現を減少させるかもしれない。
MG132やボルテゾミブのようなプロテアソーム阻害剤は、ミスフォールドタンパク質の蓄積と細胞ストレスの増加をもたらし、CCDC146がプロテアソーム分解に依存している場合、CCDC146の安定性と機能を阻害する可能性がある。別の面では、SB431542はTGF-β受容体を標的とし、SMADシグナル伝達を変化させる可能性があり、CCDC146がTGF-βシグナル伝達によって制御されている場合には、CCDC146に影響を与える。JNK阻害剤SP600125はAP-1転写因子の活性に影響を与える可能性があり、CCDC146がAP-1に反応するのであれば、やはりCCDC146の発現に影響を与える。最後に、トリシリビンはAKTリン酸化を阻害することで、CCDC146がAKTシグナルの下流にある場合、その活性を低下させる可能性がある。これらの阻害剤を総合すると、CCDC146が関与している可能性のある経路の複雑なネットワークと、的を絞った薬理学的介入によってこのタンパク質の機能を間接的に阻害できることがわかる。
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