フォルスコリンはcAMPレベルを上昇させ、IBMXはホスホジエステラーゼを阻害することにより、どちらもPKA活性を亢進させる。このキナーゼは多くのリン酸化イベントの中心的存在であり、そのアップレギュレーションはCBWD7のようなタンパク質の修飾につながる。ヒストン脱アセチル化酵素阻害剤である酪酸ナトリウムとトリコスタチンAは、ヒストンのアセチル化状態を変化させ、遺伝子発現やCBWD7の産生と機能に影響を与える可能性がある。同様に、MG132はユビキチン-プロテアソーム経路を阻害するため、プロテアソーム分解を受けると、CBWD7を含むタンパク質の半減期が延びる可能性がある。
塩化リチウム、SB 203580、U0126のような阻害剤は、それぞれGSK-3β、p38 MAPK、MEK1/2に作用し、主要なシグナル伝達経路内のリン酸化ダイナミクスを変化させる。これらの修飾を通じて、このような分子は間接的にCBWD7の活性状態に影響を与えることができる。PI3K阻害剤であるLY294002は、CBWD7のリン酸化状態の変化を含む可能性のある下流効果を伴うAKTシグナル伝達に影響を与える。オカダ酸のタンパク質ホスファターゼ阻害剤としての役割は、CBWD7の活性に影響を与えうるリン酸化タンパク質の一般的な増加をもたらす。KN-93は、CaMKIIを標的とすることで、カルシウム依存性のリン酸化事象を変化させ、CBWD7の制御に影響を与える可能性がある。最後に、2-デオキシ-D-グルコースは代謝模倣物質として機能し、解糖を阻害し、細胞のシグナル伝達経路に影響を与え、CBWD7の制御に変化をもたらす可能性がある。
関連項目
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