フォルスコリンとIBMXは、重要な二次メッセンジャーであるcAMPレベルを上昇させ、間接的にプロテインキナーゼAがより活性化される環境を助長し、CBWD5に関与しうるリン酸化変化をもたらす。同様に、PMAによるプロテインキナーゼCの活性化とイオノマイシンによるカルシウム流入の促進は、カルシウム依存性キナーゼのチャネルを開き、おそらくCBWD5を含むタンパク質を修飾する。ゲニステインによるチロシンキナーゼの阻害は、細胞のシグナル伝達ネットワークを変化させ、CBWD5の活性化に別の経路を提供する。
LY294002とPD98059の影響は、それぞれPI3KとMEKを阻害するだけではない。これらの作用は、確立された経路を破壊し、細胞内の代償メカニズムのカスケードを引き起こす可能性があり、CBWD5を活性化するために重要な役割を果たすかもしれない。エピジェネティクスの領域では、トリコスタチンAと5-アザシチジンが遺伝子発現のランドスケープを再構築し、CBWD5の潜在的なアップレギュレーションを可能にする。代謝経路もCBWD5の運命を左右し、AICARによるAMPKの活性化は、CBWD5に影響を与える可能性のある細胞内のエネルギーバランスの再調整をシグナル伝達する。アニソマイシンはストレスキナーゼ経路を促し、オカダ酸はリン酸化酵素を阻害することで、リン酸化の均衡を崩し、CBWD5の活性が影響を受けるような状況を作り出す。
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