フォルスコリンは、cAMPレベルを上昇させる能力が際立っており、その結果、遺伝子発現を制御する転写因子を含む様々な基質をリン酸化することができるキナーゼであるPKAが活性化され、C9orf117をアップレギュレートする可能性がある。同様に、IBMXはホスホジエステラーゼを阻害することによってcAMPレベルの上昇を維持し、それによってPKAを介したシグナル伝達の持続時間を延長し、C9orf117の発現を高める可能性がある。PMAのような化合物は、プロテインキナーゼC(PKC)を活性化する。PKCは、遺伝子発現の制御を含む多くの細胞内プロセスに関与している。この活性化は、C9orf117活性を調節するシグナル伝達カスケードを開始する可能性がある。イオノマイシンは、細胞内カルシウムを増加させることにより、カルシウム依存性タンパク質や経路を誘発し、C9orf117の発現に影響を与える可能性がある。
5-アザシチジンやトリコスタチンA(TSA)などのエピジェネティック修飾因子は、細胞のエピジェネティックランドスケープを変化させ、より転写活性の高いクロマチン構造に導き、C9orf117のような遺伝子の発現を増加させる可能性がある。レチノイン酸は核内レセプターに結合することで、遺伝子制御に大きな影響を及ぼし、その中にはC9orf117も含まれる可能性がある。エピガロカテキンガレート(EGCG)などのフラボノイドは、様々なシグナル伝達分子や経路との相互作用を通じて影響力を発揮し、C9orf117に影響を与える可能性がある。一方、もう一つのヒストン脱アセチル化酵素阻害剤である酪酸ナトリウムは、C9orf117発現のアップレギュレーションにつながる可能性のあるクロマチン変化を誘導することができる。PI3Kに対するLY294002、MEKに対するPD98059、JNKに対するSP600125のような主要なシグナル伝達キナーゼの阻害剤は、それぞれの経路のダイナミクスを変化させ、転写因子や遺伝子の制御を含む無数の細胞機能に影響を与え、C9orf117の発現に影響を与える可能性がある。
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