C6orf126 アクチベーター

一般的なC6orf126活性化物質としては、フォルスコリンCAS 66575-29-9、イオノマイシンCAS 56092-82-1、PMA CAS 16561-29-8、インスリンCAS 11061-68-0、フッ化ナトリウムCAS 7681-49-4などが挙げられるが、これらに限定されるものではない。

C6orf126の化学的活性化因子は、主にタンパク質のリン酸化状態に影響を与えることによって、様々な生化学的シグナル伝達経路を通してその活性化を誘導することができる。例えば、フォルスコリンはアデニル酸シクラーゼを直接刺激し、細胞内のサイクリックAMP（cAMP）レベルを上昇させる。cAMPの増加はプロテインキナーゼA（PKA）を活性化し、PKAはC6orf126をリン酸化し、そのコンフォメーションや機能を活性状態に変化させる。同様に、フォルボール12-ミリスチン酸13-アセテート（PMA）はプロテインキナーゼC（PKC）を標的とする。PKCは標的タンパク質のセリン残基とスレオニン残基をリン酸化するもう一つのキナーゼである。活性化されたPKCはC6orf126のリン酸化につながり、その活性を調節する。イオノマイシンは、細胞内カルシウムレベルを上昇させることによって機能し、C6orf126をリン酸化することができるカルシウム依存性キナーゼを活性化することができる。フッ化ナトリウムは、セリン／スレオニンホスファターゼを阻害することによって作用し、C6orf126のようなタンパク質のリン酸化を正味増加させ、活性状態を維持する。

他の活性化因子は、C6orf126のリン酸化をもたらす下流のシグナル伝達カスケードを開始する成長因子受容体に関与することによって機能する。上皮成長因子（EGF）はその受容体EGFRに結合し、MAPK/ERK経路を引き起こす。この経路は、C6orf126を含む一連のリン酸化イベントを含み、その結果、活性に影響を与える。インスリンもそのレセプターに結合することにより、同様の経路を活性化し、C6orf126のリン酸化と活性化を引き起こす。さらに、過酸化水素のような薬剤は、酸化的メカニズムによってキナーゼやホスファターゼの活性を変化させ、C6orf126のリン酸化を引き起こす可能性がある。BisindolylmaleimideIは通常PKC阻害剤であるが、ある条件下ではPKCを活性化し、C6orf126のリン酸化につながる可能性がある。最後に、オカダ酸はプロテインホスファターゼ1および2Aを阻害することにより、タンパク質の脱リン酸化を防ぎ、C6orf126の持続的な活性化に寄与する可能性がある。