C3orf33阻害剤には、特定のシグナル伝達経路や細胞プロセスに影響を与えることで、間接的にC3orf33の機能的活性を低下させる様々な化合物が含まれる。MEK阻害剤PD 98059とU0126はMEK/ERK経路を阻害し、C3orf33がこの経路によって調節されている場合、C3orf33の活性を低下させる可能性がある。PI3K阻害剤LY 294002とWortmanninは、mTOR阻害剤Rapamycinとともに、それぞれPI3K/AktとmTORシグナル伝達を阻害し、C3orf33の機能にとって不可欠な経路である可能性があるため、間接的にその活性を低下させる。Rhoキナーゼ阻害剤Y-27632とPKC阻害剤Gö 6983は、C3orf33がRho/ROCKまたはPKC経路によって制御されている場合、C3orf33の活性を低下させる。これらの化合物による阻害は、C3orf33が複数のキナーゼやシグナル伝達分子によって調節されている複雑な制御ネットワークを示唆している。
これらに加えて、p38 MAPK阻害剤SB 203580、JNK阻害剤SP600125、Srcファミリーキナーゼ阻害剤PP 2は、C3orf33活性を制御している可能性のある他の主要なシグナル伝達経路を標的としている。NF449はGs-αサブユニット阻害剤として、Gタンパク質共役型受容体シグナル伝達を撹乱することにより、C3orf33活性を低下させる可能性もある。最後に、カルシウムキレート剤BAPTA/AMは、多くの細胞機能に重要なカルシウム依存性シグナル伝達経路に影響を与えることにより、間接的にC3orf33の活性を低下させる。C3orf33の機能的活性に対するこれらの阻害剤の総合的な影響から、C3orf33が実際にこれらの経路の影響を受けていると仮定すると、その制御に必要な細胞内シグナル伝達の複雑な網の目が浮き彫りになる。
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