C3a阻害剤

一般的なC3a阻害剤としては、メシル酸ナファモスタットCAS 82956-11-4が挙げられるが、これらに限定されるものではない。

C3aの化学的阻害剤は、様々な作用機序を用いることにより、このタンパク質の機能を調節する上で重要な役割を果たしている。例えば、エクリズマブはC5タンパク質を標的とし、その阻害作用はC3a産生の減少を含む下流への影響をもたらす。C5のC5aおよびC5bへの切断は補体カスケードにおける重要なステップであり、C3のC3aへのさらなる切断をもたらす増幅ループにつながるからである。C5aとC5bの生成を阻止することにより、エクリズマブは間接的にC3aの生成を減少させる。コンプスタチンは、その変異体であるカリウムコンプスタチンとともにC3に直接結合し、C3aとC3bへの切断を阻止する。この切断を阻害することにより、コンプスタチンはC3aの生成を根源から止め、その存在とその後の活性を抑制する。

一方、PMX-53とSB 290157はC3aレセプターを標的とする化学物質である。このレセプターに対するアンタゴニストとして作用することにより、これらの化合物はC3aがそのレセプターと相互作用するのを妨げ、その結果、C3aの産生に影響を与えることなくC3aの機能を阻害する。同様に、K-76モノカルボン酸はC3に結合し、C3aへの変換を阻害し、結果としてC3aの機能的活性を低下させることが知られている。広範囲のセリンプロテアーゼ阻害剤であるナファモスタットは、C3の切断に必要なセリンプロテアーゼを阻害することにより、間接的にC3aの生成を減少させる。エプシカプロンはプラスミノーゲンの活性化を阻害することで、プラスミンを介したC3のタンパク質分解を減少させ、C3aの生成の減少にも寄与する。 カバーシンはエクリズマブと同様にC5に結合し、そうすることによって補体系の増幅ループに影響を与え、C3a形成の抑制にも寄与する。