フォルスコリンは、細胞内のcAMPレベルを上昇させることにより、細胞内のタンパク質の相互作用や機能を変化させることにより、C2orf53の活性と交差する可能性のある下流域の効果を急増させる。同様に、PMAはプロテインキナーゼCを強力に活性化し、C2orf53を含むタンパク質の活性に影響を与える可能性のある細胞内プロセスの制御の要として機能する。イオノマイシンによって引き起こされるカルシウムイオンの流入は、カルシウム依存性経路の結果としての変化がタンパク質の機能を調節し、C2orf53の役割に影響を与える可能性があるもう一つの例である。
U0126やPD98059のようなキナーゼ阻害剤がMEK酵素を標的とする精度の高さは、MAPK/ERK経路の微妙な制御をもたらし、C2orf53と一緒に働く可能性のあるタンパク質に影響を与える手段を提供する。細胞の生存と代謝における極めて重要な導管であるPI3K/Akt経路は、LY294002とWortmanninによって調節される。さらに、SB203580によるp38 MAPキナーゼの阻害、SP600125によるJNK経路の阻害、ラパマイシンによるmTOR経路の阻害は、C2orf53に関連するタンパク質に間接的に影響を与える方法を示しており、潜在的な相互作用点のネットワークを示唆している。スタウロスポリンの広範なキナーゼ阻害とNF449のGsαに対する特異的阻害は、C2orf53の活性に影響を与える可能性のあるシグナル伝達カスケードを変化させる多様な手段を提供するため、さらに複雑な層を提供する。
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