C1orf25阻害剤は、様々な作用機序により、C1orf25に関連するRNA修飾およびプロセシング活性を間接的に阻害する化合物の集合体である。ジヒドロ葉酸還元酵素阻害剤であるメトトレキサートとピリメタミンは、それぞれプリンとメチオニンの生合成を制限し、C1orf25が関与する可能性のあるメチル化過程に不可欠である。代謝拮抗薬のフルオロウラシルは、チミジル酸合成酵素を阻害することによってRNAプロセッシングを阻害し、RNA修飾におけるC1orf25の役割を阻害する可能性がある。同様に、シクロヘキシミドのタンパク質生合成阻害はC1orf25レベルの低下につながる可能性があり、一方ヒドロキシ尿素のリボヌクレオチド還元酵素に対する作用は、RNAプロセシングに影響を与える可能性のあるDNA合成と修復機構を制限することにより、間接的にC1orf25の機能を低下させる可能性がある。
さらに、5-アザ-2′-デオキシシチジンとBIX-01294は、それぞれDNAとヒストンのメチル化を標的とし、遺伝子の発現プロファイルを変化させ、RNAレベルでのC1orf25活性の制御に影響を与える可能性がある。ミコフェノール酸がグアニンヌクレオチド合成を阻害することにより、RNA修飾能が低下し、C1orf25の機能が低下する可能性もある。アクチノマイシンDとアルファアマニチンは共にRNAポリメラーゼの阻害剤であり、RNA転写物レベルの減少につながる可能性がある。トリプトライドはさらに、転写因子TFIIHを標的とすることによって、この集団的阻害に貢献し、転写を減少させ、その結果RNAプロセシングにおけるC1orf25の活性を低下させる可能性がある。ラパマイシンがタンパク質合成に不可欠なmTOR経路を阻害することも、RNA関連機能に関与するタンパク質の翻訳を阻害することによって、C1orf25のレベルと活性の低下に寄与している可能性がある。したがって、これらの阻害剤は、様々な生化学的経路に標的を定めて作用することにより、タンパク質自体に直接結合したり変化したりすることなく、C1orf25の阻害を実現している。
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