C1orf167阻害剤には、タンパク質の活性を減弱させる多様な化合物が含まれる。幅広いキナーゼ阻害剤であるスタウロスポリンとプロテインキナーゼCの特異的阻害剤であるケレリスリンは、C1orf167が依存すると思われるリン酸化イベントに重要なキナーゼ関連シグナル伝達を阻害することにより、C1orf167の機能的活性を低下させる。もしC1orf167の機能性がホスホイノシチド3キナーゼ(PI3K)/AKT経路と絡み合っているのであれば、PI3K阻害剤であるLY 294002とWortmanninの使用は、AKTリン酸化の減少をもたらし、それによって間接的にC1orf167の活性を低下させるであろう。同様に、PD 98059、U0126、SB 203580のような化合物は、MAPKシグナル伝達カスケード内の異なるノードを阻害する;PD 98059とU0126はMEKを標的とし、SB 203580はp38 MAPKを特異的に阻害する。もしC1orf167がこのカスケード内で機能するならば、これらの阻害剤は経路を破壊し、C1orf167活性の低下をもたらすであろう。mTORシグナルを標的とするラパマイシンも、もしC1orf167がタンパク質合成調節におけるmTORC1の役割に依存しているなら、C1orf167をダウンレギュレートするだろう。
さらに、スニチニブが受容体型チロシンキナーゼ(RTK)阻害剤としての役割を果たすことから、C1orf167の活性がRTKシグナル伝達と関連している場合、これらのキナーゼを阻害することでC1orf167の機能が抑制されることが示唆される。ボルテゾミブはプロテアソーム阻害を介して作用するので、C1orf167の機能を制御するタンパク質の分解速度を変えるか、C1orf167抑制因子として働くタンパク質を維持することによって、C1orf167の活性を低下させる可能性がある。AKTを標的とするトリシリビンは、制御関係があると仮定すれば、C1orf167に関連する下流のシグナル伝達を阻害するであろう。最後に、SP600125のc-Jun N末端キナーゼ(JNK)阻害は、C1orf167の発現または機能に必須である可能性のあるAP-1転写因子活性を低下させることにより、C1orf167活性を低下させる可能性がある。これらの阻害剤は、細胞生理学におけるC1orf167の役割に重要な役割を果たす可能性のあるシグナル伝達経路や分子過程に影響を与えることにより、C1orf167の機能的活性を低下させるという、異なるが相互に関連したメカニズムで作用する。
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