フォルスコリンはアデニルシクラーゼを標的としてcAMPを上昇させる。cAMPは二次メッセンジャーであり、PKAリン酸化を介してC17orf89までカスケードするドミノ効果を持つ。カルシウムイオノフォアであるイオノマイシンとA23187は、C17orf89の活性化に関連する可能性のあるカルシウム依存性タンパク質の機能を再調整することができる普遍的なシグナル伝達通貨である細胞内カルシウムを増加させることによって、魔法をかける。さらに、プロテインキナーゼCの強力な活性化因子であるPMAによって、細胞内のリン酸化環境が再構成され、C17orf89の制御ネットワーク内のタンパク質に影響を与える可能性がある。LY294002とPD98059は、それぞれPI3KとMEKを標的とする阻害剤である。これらの分子は細胞の均衡に波紋を広げ、間接的にC17orf89を活動させるような調整をもたらす。
U0126も同様で、MEKを阻害し、シグナル伝達のフィードバック・ループを通してタンパク質の活性化に影響を与える可能性がある。cAMPアナログである8-Bromo-cAMPは、レセプターを介さず、直接PKAに関与し、C17orf89に関連するリン酸化イベントに影響を与えるもう一つのルートを提供する。タプシガルギンは、カルシウム貯蔵を破壊し、C17orf89に予期せぬ影響を与えるストレス応答を誘導することによって、その一翼を担っている。2-デオキシ-D-グルコースは、解糖を阻害することによって代謝ストレスを方程式に持ち込み、C17orf89の活性と交差する可能性のある細胞ストレス応答を引き起こす。スタウロスポリンとビシンドリルマレイミドIは、一般的にはキナーゼ阻害剤に分類されるが、キナーゼ活性と細胞の代償機構の複雑な相互作用を通して、逆説的にC17orf89を活性化する可能性がある。
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