LY294002やWortmanninのようなPI3K阻害剤は、キナーゼ活性を低下させ、PI3K/Akt経路の活力を減衰させる。この調節は、細胞内シグナル伝達におけるC16orf45の役割を間接的に抑制することにつながり、生存と成長に関連したプロセスへの参加を変化させる。MAPK/ERK経路は、多くのシグナル伝達事象の結節点であり、U0126やPD98059のような化合物の標的としても機能する。MEK1/2を選択的に阻害することにより、これらの化合物はMAPK/ERK経路を和らげることができ、間接的にC16orf45の活性を支配するリン酸化環境の変化につながる可能性がある。
p38 MAPKは、ストレス応答軸のもう一つの結節点であり、その特異的阻害剤であるSB203580は、外部刺激に対する細胞の反応の軸となり、C16orf45が関与する経路に影響を与える。さらに、成長シグナルを統合する中心的なハブであるmTOR経路は、ラパマイシンによって戦術的に損なわれている。ラパマイシンは、細胞増殖を促進するmTORの能力を阻害することで、細胞フレームワーク全体に影響を及ぼし、C16orf45が関与するプロセスに影響を与える。カルシウムシグナル伝達の複雑なバランスは、CaMKII阻害剤であるKN-93と、SERCAポンプを阻害するタプシガルギンによって微妙に崩れ、小胞体ストレスを引き起こし、C16orf45の機能に影響を与えるような形で細胞状態を変化させる。
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