サイクリックAMP(cAMP)の細胞内レベルの上昇は、プロテインキナーゼA(PKA)のリン酸化カスケードに関与するC14orf25の活性化にとって極めて重要なメカニズムである。cAMPの上昇は、アデニル酸シクラーゼを直接刺激するか、あるいはcAMPそのものを模倣する様々な薬剤によって媒介され、その結果、PKAシグナル伝達が増幅される。その結果、C14orf25を活性化するリン酸化イベントが起こる。さらに、プロテインキナーゼC(PKC)の活性化は、翻訳後修飾を導入することによってこのタンパク質を調節する上で重要な役割を果たす。PKCは、しばしば特異的なジアシルグリセロール模倣物質によって活性化され、C14orf25の活性を高めるいくつかのシグナル伝達カスケードを開始する。別の面では、カルシウムイオノフォアの使用による細胞内カルシウムレベルの調節は、カルシウム依存性シグナル伝達経路に影響を与え、カルシウムの変動に反応するタンパク質に大きな影響を与え、それによってC14orf25の活性に影響を与える。
さらに、一酸化窒素シグナル伝達は、S-ニトロシル化のような翻訳後修飾をもたらし、グリコーゲン合成酵素キナーゼ3(GSK-3)の阻害は、どちらもC14orf25を活性化する可能性のある経路である。一酸化窒素供与体はこのタンパク質を活性化するシグナル伝達経路を誘導し、GSK-3の阻害剤はC14orf25が関与する下流のタンパク質や経路を活性化する可能性がある。酸化ストレスは、様々なシグナル伝達経路を活性化し、C14orf25活性のアップレギュレーションを引き起こす可能性のあるもう一つの細胞状態である。特定のホスファターゼの阻害もまた、細胞内のリン酸化を増加させ、C14orf25の活性化を助長する環境を提供する。
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