C14orf119の活性を阻害する化合物は、それぞれ細胞内シグナル伝達経路の異なる側面を標的とし、よく特徴付けられた様々な細胞内メカニズムを通して機能する。広範なキナーゼを標的とするキナーゼ阻害剤は、C14orf119を活性化しうる上流のシグナルを弱め、その機能を阻害する。PI3K/AktおよびmTOR経路内の特定のキナーゼを阻害することで、C14orf119の活性に不可欠なリン酸化イベントやタンパク質合成を阻害し、C14orf119の活性を低下させる。同様に、MEK阻害剤の使用は、C14orf119のリン酸化とそれに続く活性化に不可欠なERK/MAPK経路を破壊する。このクラスの阻害剤は、C14orf119が機能するのに必要な活性化カスケードを確実に阻害する。これらに加えて、JNKのようなストレス応答経路を標的とする阻害剤もまた、C14orf119の活性を高める可能性のある環境ストレスに対する細胞応答を妨害することによって、C14orf119活性の低下に寄与する。
SrcファミリーキナーゼやAktのような、受容体チロシンキナーゼの下流にあるタンパク質の活性を調節する化合物には、さらなる阻害効果が見られる。これらのキナーゼの活性化を阻害することで、C14orf119を含む下流のエフェクターは不活性状態に保たれ、機能的活性が低下する。一方、ROCK阻害剤は細胞骨格の動態に影響を及ぼし、C14orf119が細胞構築の構成要素と相互作用する場合、C14orf119の制御と関連する可能性がある。NF-κB阻害剤は、NF-κBによって制御される遺伝子の発現を減少させる可能性があり、C14orf119の転写制御を包含する可能性がある。
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