BTNL8の化学的阻害剤には、様々なシグナル伝達経路や、タンパク質の機能に重要なキナーゼ活性を阻害する化合物が含まれる。例えば、スタウロスポリンはプロテインキナーゼC(PKC)の強力な阻害剤であり、このPKCはBTNL8をリン酸化することができる。PKCを阻害することにより、スタウロスポリンはBTNL8のリン酸化を防ぎ、その活性を効果的に低下させる。同様に、Gö 6983とBisindolylmaleimide Iは、BTNL8活性の制御に関与していると思われるPKCを特異的に標的とする。これらの化合物によるこのキナーゼの阻害は、必要なリン酸化事象をブロックすることにより、BTNL8の機能的活性の低下をもたらす。LY294002とWortmanninはどちらもホスホイノシチド3キナーゼ(PI3K)の阻害剤として作用し、この酵素はBTNL8の活性を制御するシグナル伝達カスケードの一部である。PI3K活性を阻害することにより、これらの阻害剤はBTNL8の機能に必要な下流のシグナル伝達事象を妨げ、BTNL8の阻害につながる。
さらに、U0126とPD98059は、いずれも上流のキナーゼであるMEKを阻害することにより、MAPK/ERK経路を標的とする。MAPK/ERK経路はそのカスケード内にBTNL8を含むことができるので、これらの化学物質による阻害は、必要なリン酸化プロセスを妨げることによってBTNL8の活性の減少につながると考えられる。SB203580とKN-93はそれぞれp38 MAPKとCaMKIIを阻害するが、これらはBTNL8をリン酸化するか、その活性化経路の一部である可能性のあるキナーゼである。これらの阻害により、BTNL8への活性化シグナルが欠乏し、活性が低下する。SP600125は、JNKを標的とすることで、BTNL8の潜在的なシグナル伝達経路を破壊し、シグナル伝達の遮断によるBTNL8の機能的活性の阻害をもたらす。mTOR阻害剤であるラパマイシンは、BTNL8が関与する可能性のあるもう一つの主要な制御経路を破壊し、mTOR依存性シグナル伝達を停止させることによってBTNL8の機能低下をもたらす。最後に、Gsαの選択的阻害剤であるNF449は、BTNL8が関与する可能性のあるGsαを介したシグナル伝達を阻害し、それによって細胞内でのBTNL8の機能を阻害する。
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