Beta-NAP阻害剤

一般的なβ-NAP阻害剤としては、Alsterpaullone CAS 237430-03-4、Roscovitine CAS 186692-46-6、Olomoucine CAS 101622-51-9、AZD 5438 CAS 602306-29-6およびPurvalanol A CAS 212844-53-6が挙げられるが、これらに限定されない。

β-NAPの化学的阻害剤は、細胞周期の進行と神経分化過程の制御に極めて重要な役割を果たすサイクリン依存性キナーゼ（CDK）を特異的に標的として阻害する多様な化合物群である。例えば、アルスターパウロンとロスコビチンは、細胞周期に不可欠なCDKを阻害することが知られており、β-NAPが作用する細胞環境、特に神経細胞の分化と神経突起の伸長に影響を与える。同様に、CDKを阻害するオロモウシンの能力は、細胞周期と関連する分化過程の停止につながり、それによって神経細胞の発達におけるβ-NAPの機能に影響を及ぼす可能性がある。

CDKに対するパウロンの阻害作用は、細胞周期の進行と神経細胞の分化を停止させることにより、間接的にβ-NAP経路にも影響を及ぼす。CDK1、2、9を阻害するAZD5438は、細胞周期だけでなく転写調節も抑制し、それによってβ-NAPが関与するプロセスに影響を与える。Purvalanol AのCDK1とCDK2の阻害は神経細胞の細胞周期に同様の効果を及ぼし、これらの細胞におけるβ-NAPの役割に影響を与える。インジルビン-3'-モノオキシムは、この阻害作用を神経細胞の分化に関与するキナーゼであるGSK-3βにまで拡大し、再びβ-NAPの機能に影響を与える。フラボピリドールの広範なCDK阻害作用は、細胞周期だけでなく、β-NAPが関与する転写伸長過程も阻害する可能性がある。Dinaciclibは、CDK2、CDK5、CDK1、CDK9を含む主要なCDKを強力に阻害するため、β-NAPにとって重要な神経細胞のプロセスを阻害する可能性がある。さらに、リボシクリブはG1-S相移行に重要なCDK4とCDK6を選択的に阻害するため、神経細胞プロセスにおけるβ-NAPの役割に影響を与える可能性がある。Milciclibは複数のCDKを標的とし、細胞周期の進行と神経細胞増殖を阻害することができ、その結果、神経分化と神経突起伸長におけるβ-NAPの関与が阻害される。最後に、SNS-032はCDK2、CDK7、CDK9に対する特異性を有し、転写機構と細胞周期の進行を抑制し、これらは神経細胞内でのβ-NAPの機能にとって重要である。