β-defensin 33 アクチベーター

ジンクピリチオンは、上皮細胞からメタロプロテアーゼの放出を誘導することでβ-ディフェンシン33を活性化し、細胞外マトリックス成分を切断し、マトリックス結合型β-ディフェンシン33を潜在的に放出することで、細胞外環境におけるその生物学的利用能と活性を高める可能性がある。

塩化リチウムは、グリコーゲン合成酵素キナーゼ 3（GSK-3）の阻害を通じてβ-ディフェンシン 33 を活性化し、β-カテニンの核移行を導く可能性がある。β-カテニン経路は、ディフェンシンを含む免疫応答遺伝子の制御に関与していることが知られており、局所濃度を高めることでβ-ディフェンシン 33 の機能活性を潜在的に高める可能性がある。

ナトリウム酪酸はヒストン脱アセチル化酵素（HDAC）を阻害することでβ-ディフェンシン33を活性化し、ヒストンのアセチル化を増加させる。これにより、ディフェンシンをコードする遺伝子を含む特定の遺伝子のプロモーター領域におけるクロマチンの構造がより開放的なものとなり、転写因子の結合が増加することでβ-ディフェンシン33の機能活性が潜在的に高まる可能性がある。

レチノイン酸は、レチノイン酸受容体（RAR）に結合することでβ-ディフェンシン33を活性化することができる。RARはレチノイドX受容体（RXR）とヘテロ二量体を形成し、標的遺伝子のプロモーター領域にあるレチノイン酸応答エレメント（RARE）に結合する。これには、ディフェンシンをコードする遺伝子も含まれる可能性があり、これによりβ-ディフェンシン33の機能活性が強化される。

1,25-ジヒドロキシビタミンD3は、ビタミンD受容体（VDR）に結合することでβ-ディフェンシン33を活性化し、さらにビタミンD応答エレメント（VDRE）に結合することで、潜在的にはディフェンシンをコードするものも含む標的遺伝子のプロモーター領域に結合し、β-ディフェンシン33の機能的活性化を促進する可能性がある。

レスベラトロールは、NF-κB経路を制御することが知られているSirtuin 1（SIRT1）の活性を調節することで、β-デフェンシン33を活性化することができる。NF-κB経路の活性化は、デフェンシンをコードする遺伝子を含む可能性のある、さまざまな免疫応答遺伝子の発現増加につながり、その結果、β-デフェンシン33の機能活性が強化される。

クルクミンは、免疫反応に関与する重要な転写因子であるNF-κB経路を調節することでβ-ディフェンシン33を活性化し、ディフェンシンをコードする可能性のある遺伝子を含む免疫反応遺伝子のアップレギュレーションにつながり、その結果、β-ディフェンシン33の機能活性が向上する。

インドール-3-カルビルは、その代謝物を通じてβ-ディフェンシン33を活性化することができる。この代謝物は、アリール炭化水素受容体（AhR）の活性を調節する。AhRの活性化は、免疫反応に関与するさまざまな遺伝子の転写活性化につながる可能性があり、その中にはディフェンシンをコードする遺伝子も含まれる可能性がある。そのため、β-ディフェンシン33の機能活性が強化される。

エピガロカテキンガレートは、NF-κB経路の発現を阻害することでβ-ディフェンシン33を活性化し、その結果、さまざまな免疫応答遺伝子の転写を調節し、ディフェンシンをコードする遺伝子も含む可能性がある。これにより、β-ディフェンシン33の機能活性が向上する。

酪酸はヒストン脱アセチル化酵素（HDAC）を阻害することでβ-ディフェンシン33を活性化し、ヒストンのアセチル化を増加させ、特定の遺伝子のプロモーター領域におけるクロマチン構造をより開放的なものにすることで、β-ディフェンシン33の機能活性を高める可能性がある。