ASAH3L アクチベーター

一般的なASAH3L活性化物質には、フォルスコリンCAS 66575-29-9、IBMX CAS 28822-58-4、PMA CAS 16561-29-8、イオノマイシンCAS 56092-82-1、インスリンCAS 11061-68-0が含まれるが、これらに限定されない。

フォルスコリン、酸化アンチモン（III）、IBMXは、細胞内のcAMPレベルを上昇させ、プロテインキナーゼA（PKA）の活性化を間接的に促進するという共通のメカニズムを持つ。活性化されたPKAは、ASAH3Lの制御因子を含むと思われる無数のタンパク質をリン酸化し、活性化の舞台を整える可能性がある。PMAやA23187のような化合物は、プロテインキナーゼC（PKC）やカルシウム依存性キナーゼの調節を通して、ASAH3Lの活性に影響を及ぼす。PMAはPKCを直接活性化し、PKCはASAH3L活性に影響を与えるタンパク質を標的とする。同様に、A23187はカルシウムイオノフォアとして作用し、細胞内カルシウムレベルを上昇させ、それによってASAH3Lに影響を与える可能性のあるカルシウム依存性キナーゼを刺激する。

上皮成長因子（EGF）とインスリンは、それぞれのレセプターと結合すると、MAPK/ERKとPI3K/ACTシグナル伝達経路を引き起こす。これらのシグナル伝達経路は、様々な細胞応答をもたらすシグナルを伝達するリン酸化イベントの複雑な網の目のようなものである。これらの経路を通じて、ASAH3Lの活性は、EGFやインスリンシグナル伝達の結果として変化する無数のタンパク質間相互作用や制御機構によって影響を受ける可能性がある。LY294002とU73122は、それぞれPI3KとホスホリパーゼCのような特定のシグナル伝達酵素を破壊する阻害剤である。このような破壊は、下流のシグナル伝達作用の変化をもたらし、それはASAH3L活性の調節にまで及ぶ可能性がある。一方、SB203580とラパマイシンは、p38 MAPKとmTOR経路を特異的に阻害し、間接的にASAH3Lの制御に影響を与えうる細胞シグナル伝達の幅広い変化をもたらす。