上皮成長因子は、その受容体に結合すると、おそらくANKRD13Bを含む様々なタンパク質の転写を促進する可能性のあるシグナル伝達カスケードを開始する。インスリンは、その受容体経路に関与することで、タンパク質合成における変化のシンフォニーを組織化し、その中でANKRD13Bの機能が関与している可能性がある。フォルスコリンは、アデニル酸シクラーゼを刺激することにより、細胞内のcAMPレベルを上昇させ、ドミノ効果でタンパク質の発現と機能を変化させ、ANKRD13Bのようなタンパク質に影響を与える。
PMAは、様々なタンパク質のリン酸化に重要な役割を果たすプロテインキナーゼCを活性化するが、これはANKRD13Bの調節に関係しているかもしれない。イオノマイシンは細胞内カルシウムを増加させるが、これは細胞内シグナル伝達におけるもう一つの重要なイオンであり、ANKRD13Bの活性に影響を与える可能性がある。LY294002はPI3Kを特異的に標的化し、ANKRD13Bに到達する可能性のあるAKTシグナル伝達に波及効果を引き起こす。同様に、SB203580によるp38 MAPKの阻害、SP600125によるJNKの阻害は、ANKRD13Bの制御にまで及ぶシグナル伝達経路の変化をもたらす可能性がある。MEK阻害剤であるU0126とPD98059は、ともにERK経路の下流に作用し、ANKRD13Bの機能に影響を及ぼす可能性がある。cAMPの合成アナログであるジブチリルcAMPは、PKAを直接活性化する。PKAは、ANKRD13Bを含む多くのタンパク質を制御することが知られている。ラパマイシンは、mTORを阻害することにより、タンパク質合成および分解経路に影響を及ぼし、ANKRD13Bのレベルと活性に影響を及ぼす可能性がある。
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