ANKRD13Aの化学的阻害剤は、様々な生化学的メカニズムによってタンパク質を機能的に阻害することができる。例えば、トリコスタチンAはヒストン脱アセチル化酵素(HDAC)を阻害し、ヒストンや場合によっては非ヒストンタンパク質の過剰アセチル化を引き起こし、ANKRD13Aの機能に重要なタンパク質間相互作用を阻害する。プロテアソーム阻害剤であるMG132とラクタシスチンは、いずれもユビキチン化タンパク質の分解を阻害することができ、その結果、ユビキチン化ANKRD13Aが蓄積し、機能的に阻害される可能性がある。もう一つのプロテアソーム阻害剤であるボルテゾミブは、タンパク質毒性ストレスを誘導し、ANKRD13Aの正常な機能を阻害する可能性がある。ウィザフェリンAは細胞骨格ネットワークを破壊し、ANKRD13Aの細胞局在と機能を阻害する可能性がある。Hsp90阻害剤であるゲルダナマイシンは、ANKRD13Aを含むクライアントタンパク質のフォールディングを破壊し、機能阻害につながる可能性がある。
この考えを続けると、シクロヘキシミドは真核生物のタンパク質合成を阻害し、それによってANKRD13Aの合成を直接的に減少させる。V-ATPase阻害剤であるコンカナマイシンAは細胞のpHホメオスタシスを破壊し、ANKRD13Aのコンフォメーションと機能に影響を与えると考えられる。SERCAポンプ阻害剤であるタプシガルギンはカルシウムの恒常性を乱し、カルシウム依存性の経路を通じてANKRD13Aの機能に影響を与える可能性がある。オールトランス型レチノイン酸は遺伝子発現を変化させ、レチノイン酸シグナル伝達経路を通じてANKRD13Aの機能に影響を及ぼす可能性がある。ツニカマイシンはN-結合型グリコシル化を阻害し、ANKRD13Aのフォールディングと機能を損なう可能性がある。最後に、オリゴマイシンはATP合成酵素を阻害することにより、細胞のエネルギーバランスを崩し、ANKRD13Aの機能に影響を及ぼす可能性がある。
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