Acnat2阻害剤

一般的なAcnat2阻害剤には、以下が含まれるが、これらに限定されない。DMSO中のTriacsin C溶液（CAS 76896-80-5）、Cerulenin（合成）（CAS 17397-89-6）、Tolfen CAS 13710-19-5、rac-ペルヘキシリンマレイン酸塩 CAS 6724-53-4、および (+)-エトモキシールナトリウム塩 CAS 828934-41-4。

Acnat2の化学的阻害剤は、Acnat2が関与する脂質代謝の様々な側面を標的とすることにより、タンパク質の機能を効果的に阻害することができる。オレイン酸スルホ-N-スクシンイミジルとTriacsin Cは、脂肪酸の代謝に不可欠なアシル-CoA合成酵素に結合し、その活性を変化させる2つの化学物質である。これらの阻害剤は、これらの酵素に結合することにより、Acnat2タンパク質にとって必要な基質であるアシル-CoAの適切な形成を妨げ、脂肪酸代謝に参加する能力を妨げる。セルレニンは、脂肪酸のデノボ合成を担う脂肪酸合成酵素を直接阻害することで、異なるアプローチをとる。脂肪酸合成が減少すると、Acnat2の作用に利用できる脂肪酸のプールが減少し、タンパク質の活性が機能的に阻害される。チメロサールとトルフェナム酸もまた、脂肪酸の利用可能性に影響を与える酵素やタンパク質に結合することで、Acnat2の阻害に寄与している。チメロサールは酵素上のスルフヒドリル基に結合し、Acnat2の活性部位を修飾する可能性があり、トルフェナム酸は脂肪酸結合タンパク質を阻害するため、Acnat2の酵素プロセスに必要な脂肪酸の供給が減少する可能性がある。

Acnat2の阻害を続けると、メディカ16はアシル-CoA合成酵素を特異的に標的とし、脂肪酸の活性化を制限するため、間接的にAcnat2の基質利用性を低下させる。基質の利用可能性を減少させることにより、メディカ16はAcnat2の酵素活性を効果的に阻害することができる。ペルヘキシリンとオキソフェニシンは、カルニチンパルミトイルトランスフェラーゼやカルニチンアセチルトランスフェラーゼといった酵素を阻害する。これらの酵素は、Acnat2が活性を示す代謝経路であるβ酸化のための脂肪酸の輸送に重要な役割を果たす。これらの輸送機構を阻害することにより、両薬品はAcnat2を介する代謝に利用可能な脂肪酸を減少させる。同様に、エトモキシルはカルニチンパルミトイルトランスフェラーゼ1を阻害し、ミトコンドリアへの長鎖脂肪酸の侵入を減少させ、その結果、Acnat2にとっての基質の利用可能性を減少させる。トリブチルスズオキシドはミトコンドリアの酵素機能を破壊し、Acnat2のミトコンドリア活性に必要な基質レベルの低下につながる可能性がある。カルシトリオールは脂肪酸代謝酵素の発現に影響を及ぼし、Acnat2の機能的能力を間接的に制限する可能性がある。最後に、ニクロサミドは酸化的リン酸化を解除し、ATP枯渇を引き起こす。これは、Acnat2の機能に関連するものを含む脂質代謝におけるATP依存性酵素を阻害する可能性がある。