ここで仮説を立てたABIN-1活性化物質は、NF-κBシグナル伝達経路やその他の関連する免疫応答経路の調節を通じて、間接的にABIN-1の活性に影響を及ぼす可能性のある化合物から構成される。これらの化合物の作用機序は多様であるが、炎症、免疫応答、細胞生存を制御する重要な制御経路に収束しており、これらはすべてABIN-1の機能的背景に関連している。
スルフォラファン、クルクミン、レスベラトロール、ケルセチンなどの化合物は、炎症反応の中心的なシグナル伝達経路であるNF-κB経路の調節を通じてその効果を発揮する。この経路に影響を与えることにより、これらの化合物は、NF-κBシグナル伝達カスケードの構成要素と相互作用することが知られているABIN-1の活性や調節的役割に影響を与える可能性がある。
さらに、アスピリン、BAY 11-7082、パルテノライドなどの化合物は、NF-κB経路に対する直接的または間接的な阻害作用で知られている。この経路に対するこれらの化合物の影響は、NF-κBシグナル伝達におけるABIN-1の役割を考えると、ABIN-1の活性を調節する可能性を示唆している。さらに、アナキンラ(IL-1受容体拮抗薬)やサリドマイド(TNF-α産生調節薬)など、特定のサイトカインやその受容体を標的とする化合物も、ABIN-1が関与するサイトカインを介した調節機構を変化させることにより、間接的にABIN-1活性に影響を及ぼす可能性がある。抗炎症作用で知られるオメガ3脂肪酸は、細胞の炎症反応を変化させることによってABIN-1活性に影響を与え、NF-κBシグナル伝達動態に影響を与える可能性がある。最後に、NF-κBの核内転座を阻害するJSH-23は、ABIN-1と同じ経路の主要なプレーヤーであるNF-κBの局在と機能に影響を与えることによって、ABIN-1の活性を調節するもう一つのアプローチを示している。
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