6720457D02Rik アクチベーター

一般的な6720457D02Rik活性化剤には、次のものが含まれるが、これらに限定されない。フォルスコリンCAS 66575-29-9、PMA CAS 16561-29-8、イオノマイシンCAS 56 092-82-1、8-ブロモアデノシン 3',5'-シクリック モノフォスフェート CAS 76939-46-3、および (-)-エピガロカテキンガレート CAS 989-51-5。

6720457D02Rik活性化剤は、このタンパク質が関与するシグナル伝達経路と交差する様々なメカニズムを通して、このタンパク質の機能的活性を増幅することを目的とした多様な化合物のセットを包含する。フォルスコリンとイソプロテレノールはどちらも細胞内のcAMPレベルを上昇させる作用があり、その結果PKAが活性化される。もし6720457D02RikがPKAを介したリン酸化によって制御されているのであれば、これらの化合物はその活性を増強するであろう。同様に、8-Bromo-cAMPはcAMPアナログとして、6720457D02Rikに影響を与えるcAMP依存性経路を直接活性化する可能性がある。PKCを活性化するPMAと、PKCを阻害するBisindolylmaleimide Iは、PKCが制御する経路との関係によって6720457D02Rikの活性を調節する2つのアプローチを提供する。もし6720457D02Rikが特定のキナーゼによって負に制御されているならば、EGCGは阻害的リン酸化を解除し、その活性をアップレギュレートする可能性がある。イオノマイシンによる細胞内カルシウムレベルの上昇とスフィンゴシン-1-リン酸によるスフィンゴ脂質シグナル伝達調節は、6720457D02Rikがカルシウム依存性またはスフィンゴ脂質制御性のシグナル伝達過程に関与していると仮定すると、6720457D02Rikを増強する新たな経路を提示する。

オカダ酸によるホスファターゼ活性の調節は、タンパク質のリン酸化状態の延長につながり、もし6720457D02Rikがリン酸化によって活性化されれば、間接的に6720457D02Rikの活性増強につながる可能性がある。U0126やLY294002のようなキナーゼ経路阻害剤の使用は、6720457D02Rikの機能的活性化を抑制する可能性のある競合的シグナル伝達を減少させることによって、6720457D02Rikの間接的な活性増強を証明するのに役立つ。MAPK/ERK経路を阻害するU0126とPI3Kを阻害するLY294002は、これらの経路が及ぼす負の制御を緩和することにより、6720457D02Rikの活性を上昇させる可能性がある。総合すると、これらの活性化因子は様々な生化学的メカニズムを利用し、直接的に活性化するか、阻害シグナルを除去することによって6720457D02Rikの活性を上昇させ、細胞内でタンパク質の機能的活性が最大限に発揮されるようにする可能性がある。