2310044G17Rikの化学的阻害剤は、様々な細胞内シグナル伝達経路を通じてタンパク質の機能を阻害することができる。WortmanninとLY294002はホスファチジルイノシトール3キナーゼ(PI3K)阻害剤であり、AKTのような下流のエフェクターの活性化を妨げる。この阻害により、2310044G17Rikの活性に必要なシグナル伝達カスケードを破壊することができる。一方、U0126とPD98059は、MAPK/ERK経路において細胞外シグナル制御キナーゼ(ERK)の上流にあるマイトジェン活性化プロテインキナーゼ(MEK)を標的とする。MEKを阻害することにより、これらの阻害剤はERKのリン酸化と活性化を停止させるが、このプロセスは2310044G17Rikの機能に必須であると考えられる。同様に、SB203580によるp38 MAPキナーゼの阻害とSP600125によるc-Jun N末端キナーゼ(JNK)の阻害は、ストレス応答とアポトーシスのシグナル伝達経路を混乱させることができ、これは2310044G17Rikの機能に不可欠である可能性がある。
さらに、SrcファミリーキナーゼやABLキナーゼを標的とするダサチニブや、BCR-ABL、c-Kit、PDGFRを標的とするイマチニブは、2310044G17Rikの機能に不可欠と思われる様々なシグナル伝達経路を破壊することができる。VEGFRやPDGFRのような受容体チロシンキナーゼに作用するソラフェニブやスニチニブも、2310044G17Rikが依存すると思われるシグナル伝達経路を阻害することができる。最後に、上皮成長因子受容体(EGFR)を標的とするエルロチニブとゲフィチニブは、2310044G17Rikの活性に必要なシグナル伝達経路を遮断することができる。これらの阻害剤はそれぞれ細胞のシグナル伝達ネットワークの異なるポイントで作用するが、いずれも2310044G17Rikの機能に必要なリン酸化イベントや経路の活性化を阻害することによって、2310044G17Rikを阻害することができる。
関連項目
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