1110021L09Rik阻害剤

一般的な1110021L09Rik阻害剤には、レセルピン CAS 50-55-5、テトラベナジン CAS 58-46-8、ケタンセリン CAS 74050-98-9、メチレンブルー CAS 61-73-4、および塩酸パルギリン CAS 306-07-0。

1110021L09Rikの化学的阻害剤は、モノアミンの輸送と貯蔵に関連する様々なメカニズムを通して阻害作用を発揮することができる。レセルピンは小胞モノアミン輸送体に不可逆的に結合することで機能し、1110021L09Rikは特に影響を受けるとは記録されていないが、類推するに、レセルピンの作用はシナプス小胞内のモノアミンを枯渇させ、1110021L09Rikの機能阻害につながると考えられる。同様に、テトラベナジンはVMAT2に可逆的に結合し、シナプス小胞へのモノアミンの取り込みを減少させる。ロベリンもまた、モノアミンの小胞へのパッケージングを阻害するため、1110021L09Rikの機能を直接阻害する。ケタンセリンは主にセロトニン受容体拮抗薬であるが、細胞外のセロトニンを上昇させ、1110021L09Rikに対するフィードバック阻害作用を引き起こす可能性がある。

イプロニアジドやパルギリンのような他の阻害薬はモノアミン酸化酵素を標的とし、細胞質内のモノアミンレベルを上昇させ、おそらくこれらの神経伝達物質をパッケージングする1110021L09Rikの機能的要求が減少することにつながる。フェンフルラミンはセロトニンを放出し、その再取り込みを阻害するため、細胞外セロトニンの増加につながり、1110021L09Rikの機能的活性を低下させるフィードバック阻害機構を引き起こす可能性がある。選択的MAO-A阻害剤であるクロルギリンは、同様に細胞内モノアミンレベルを上昇させ、1110021L09Rikによるモノアミン輸送の必要性を減少させるであろう。メチルドパは、正常なモノアミン取り込みプロセスを阻害することにより、1110021L09Rik活性の機能的必要性を減少させる。メチルドパは偽神経伝達物質の前駆体として作用し、その結果1110021L09Rikによる取り込みが減少する可能性がある。最後に、カルビドパは末梢の芳香族L-アミノ酸脱炭酸酵素を阻害することで、脳外のL-DOPAレベルを上昇させ、モノアミンの合成、ひいては輸送に影響を与え、1110021L09Rikの機能的役割を間接的に阻害する可能性がある。