



Informacoes sobre ordens
| Nome do Produto | Numero de Catalogo | UNID | Preco | Qde | FAVORITOS | |
TREM-1 Plasmídeo duplo de Nickase (h) | sc-417344-NIC | 20 µg | $410.00 | |||
TREM-1 Plasmídeo duplo de Nickase (h2) | sc-417344-NIC-2 | 20 µg | $410.00 |
O gene humano **TREM1** codifica o receptor desencadeador expresso em células mieloides 1 (TREM-1), um receptor da superfamília das imunoglobulinas enriquecido em neutrófilos e monócitos/macrófagos que amplifica respostas inflamatórias inatas. Por meio da associação com o adaptador TYROBP/DAP12, a sinalização de TREM-1 ativa vias dependentes de SYK, convergindo em programas transcricionais de MAPK e NF-κB que aumentam a produção de citocinas e quimiocinas e promovem a ativação de células mieloides. O TREM-1 é amplamente estudado no contexto de lesão tecidual induzida por inflamação e de respostas mieloides desreguladas, incluindo sepse, lesão pulmonar aguda, doença inflamatória intestinal e inflamação associada a tumores. Essas características tornam o **TREM1** um alvo útil para investigar redes de sinalização mieloide, a comunicação cruzada inflamatória e saídas transcricionais dependentes de vias.
TREM-1 O Plasmídeo de Nickase Dupla (h) consiste num par de plasmídeos combinados, concebidos para a edição de alta especificidade do locus TREM1 em linhas celulares human. Cada plasmídeo expressa uma nickase Cas9 D10A e um sgRNA distinto que tem como alvo cadeias de ADN opostas dentro de TREM1. Quando direcionadas para locais adjacentes em cadeias de ADN opostas, as duas nickases geram cortes deslocados numa única cadeia que, em conjunto, produzem uma quebra escalonada de cadeia dupla, exigindo uma atividade coordenada no alvo por parte de ambas as guias. A quebra de ADN resultante é resolvida por vias de reparação celular endógenas, mais frequentemente através da junção de extremidades não homólogas (NHEJ), levando a inserções ou deleções que perturbam a função TREM1. Ao exigir o envolvimento de dois sgRNA no locus alvo, a abordagem de dupla nickase aumenta a especificidade da edição e fornece uma estratégia CRISPR complementar para aplicações em que se deseja um controlo adicional sobre a precisão do direcionamento.
Para apoiar a identificação eficiente das células editadas, um plasmídeo codifica GFP para visualização fluorescente das populações transfectadas, enquanto o plasmídeo complementar transporta um gene de resistência à puromicina para seleção antibiótica. Em conjunto, estas características apoiam o enriquecimento eficiente das populações co-transfectadas e simplificam a validação dos clones com TREM1 interrompido.
Apenas para uso em investigação. Não se destina a uso diagnóstico ou terapêutico.