
주문정보
| 제품명 | 카탈로그 번호 | 단위 | 가격 | 수량 | 관심품목 | |
TRAF6 더블 틈내기효소 플라스미드 (m) | sc-423497-NIC | 20 µg | $410.00 | |||
TRAF6 더블 틈내기효소 플라스미드 (m2) | sc-423497-NIC-2 | 20 µg | $410.00 |
마우스 Traf6 유전자는 선천 및 적응 면역에서 상위 수용체의 신호를 하위 경로로 연결하는 어댑터 단백질이자 E3 유비퀴틴 리가아제인 TRAF6를 암호화한다. TRAF6는 톨유사수용체(TLR), IL-1 수용체 계열, CD40, RANK 하류에서 NF-κB 및 MAPK 연쇄 반응을 활성화하는 K63-연결 유비퀴틴화 사건을 매개하여, 사이토카인 생성, 파골세포 분화, 염증성 유전자 발현 프로그램을 조절한다. 이러한 경로를 통해 TRAF6는 숙주 방어, 조직 재형성, 면역 항상성에 영향을 미치며, 그 조절 이상은 만성 염증, 골대사 장애, 면역 매개 병리 등과 같은 맥락에서 연구된다.
TRAF6 더블 니카제 플라스미드(m)는 mouse 세포주 내 Traf6 유전자좌의 고특이성 편집을 위해 설계된 쌍을 이루는 플라스미드로 구성됩니다. 각 플라스미드는 Cas9 D10A 니카아제와 Traf6 내의 반대 DNA 가닥을 표적으로 하는 고유한 sgRNA를 발현합니다. 반대 DNA 가닥의 인접 부위로 유도될 때, 두 니카아제는 서로 어긋난 단일 가닥 절단 부위를 생성하며, 이는 함께 엇갈린 이중 가닥 절단을 유발하여 두 가이드의 조화된 표적 활성을 필요로 합니다. 이렇게 생성된 DNA 절단은 내인성 세포 복구 경로, 특히 비동형 말단 결합(NHEJ)을 통해 해결되며, 이는 Traf6의 기능을 방해하는 삽입 또는 결실을 초래한다. 표적 부위에서 이중 sgRNA 결합을 요구함으로써, 이중 니킹 접근법은 편집 특이성을 향상시키고 표적 정밀도에 대한 추가적인 제어가 필요한 응용을 위한 보완적인 CRISPR 전략을 제공한다.
편집된 세포를 효율적으로 식별할 수 있도록, 한 플라스미드는 형광 시각화를 위한 GFP를 발현하며, 다른 플라스미드는 항생제 선별을 위한 푸로마이신 내성 유전자를 포함하고 있습니다. 이러한 기능들은 공동 형질 도입된 세포 집단의 효율적인 농축을 지원하며, Traf6 기능이 손상된 클론의 검증을 단순화합니다.
연구용으로만 사용하세요. 진단 또는 치료용이 아닙니다.