TP53INP2 CRISPR/Cas9 KOプラスミド (h): sc-405261

概要

TP53INP2（tumor protein p53 inducible nuclear protein 2、腫瘍タンパク質p53誘導性核タンパク質2。別名DOR）は、ストレス応答性の補助因子であり、オートファジーと転写プログラムの協調に関与するとされています。ATGタンパク質やLC3ファミリー分子との相互作用を介して、オートファゴソームの形成（生合成）および輸送に関与し、栄養状態のセンシングをリソソームによる分解回転や細胞の品質管理へと結び付けます。さらにTP53INP2は、核内受容体依存性の遺伝子発現制御や、酸化ストレス／代謝ストレスに対する適応応答の調節とも関連付けられています。TP53INP2の活性が破綻すると、オートファジーフラックスや細胞恒常性の変化につながることが示唆されており、これらの過程はがん生物学、神経変性、代謝疾患モデルなどで頻繁に研究されています。

TP53INP2 CRISPR/Cas9 KOプラスミド（h）は、human細胞株におけるTP53INP2遺伝子の標的破壊を目的として設計されたプラスミドのプールである。各プラスミドは、TP53INP2内の異なる部位を標的とする固有のシングルガイドRNA（sgRNA）と、Streptococcus pyogenes由来のCas9ヌクレアーゼを共発現します。また、これらのプラスミドはGFPをコードしており、蛍光顕微鏡やフローサイトメトリーを用いて、トランスフェクションに成功した細胞を蛍光で識別・濃縮することが可能です。

このマルチガイド設計により、Cas9による二本鎖切断の形成後に、TP53INP2のオープンリーディングフレームを破壊する挿入または欠失（インデル）が生じる可能性が高まります。CRISPR/Cas9システムによって導入されたDNA切断は、内因性の非相同末端結合（NHEJ）経路を通じて修復され、その結果、TP53INP2タンパク質の発現を阻害するフレームシフト変異が生じることが頻繁にあります。

このCRISPRノックアウトシステムにより、TP53INP2シグナル伝達、機能ゲノミクス研究、がん生物学研究、およびヒト細胞株における治療反応の評価を目的とした、TP53INP2欠損細胞モデルの効率的な作製が可能となる。

主な特徴

• TP53INP2の機能に不可欠なTP53INP2エクソンを標的とするsgRNA
  導入を簡素化するための、単一プラスミドからのSpCas9およびsgRNAの共発現
  トランスフェクトされた細胞を識別するためのGFPレポーター
  ノックアウト効率を向上させるための、TP53INP2ゲノム上の複数の部位を標的とするプラスミドのプール
  トランスフェクションによる導入に対応

設計バリエーション

CRISPRs +/- HDR

• TP53INP2 CRISPR/Cas9 KOプラスミド（h）およびTP53INP2 CRISPR/Cas9 KOプラスミド（h2）によってコードされるgRNAは、TP53INP2遺伝子座内の異なる部位を標的としています。いずれか一方、または両方の標的設計が利用可能な場合があります。入手可能性については「関連製品」を参照してください。
  TP53INP2 HDRプラスミド（h）および TP53INP2 HDRプラスミド（h2）によってコードされるHDRドナー構築体は、プロマイシン耐性カセットとRFPレポーターを含み、これらはTP53INP2ホモロジーアームに挟まれており、CRISPR/Cas9 KO設計に対応する特定のTP53INP2標的部位でのホモロジー依存修復をサポートします。HDRドナーの入手可能性は異なる場合があります。入手可能性については「関連製品」をご確認ください。

研究用のみ。診断用または治療用ではありません。