TMPRSS11E CRISPR/Cas9 케이오 플라스미드 (h): sc-412014

개요

TMPRSS11E는 상피 표면에서 발현되는 II형 막관통 세린 프로테아제를 암호화하며, 이 부위에서의 세포주변 단백질분해(pericellular proteolysis)는 점막 장벽 기능, 세포–세포 상호작용, 그리고 세포외 미세환경의 재형성을 조절할 수 있습니다. TTSP 계열의 일원으로서 TMPRSS11E는 프로테아제 활성화 신호전달과 단백질분해적 가공 과정에 영향을 미쳐 상피 분화와 염증 반응을 형성하는 데 관여할 가능성이 큽니다. 조절되지 않은 상피 프로테아제 활성은 기도 및 편평상피의 병태생리와 연관된 것으로 알려져 있어, TMPRSS11E는 상피 스트레스 반응과 조직 재형성의 기전을 연구하는 데 중요한 표적입니다. 막에 결합된 프로테아제라는 구조적 특징은 세포 표면에서 구획화된 프로테아제 네트워크와 그에 따른 하위 신호 프로그램에 미치는 영향을 조사하는 데 유리합니다.

TMPRSS11E CRISPR/Cas9 KO 플라스미드 (h)는 human 세포주에서 TMPRSS11E 유전자의 표적 파괴를 위해 설계된 플라스미드 풀입니다. 각 플라스미드는 TMPRSS11E 유전자 내의 서로 다른 부위를 표적으로 하는 고유한 단일 가이드 RNA(sgRNA)와 Streptococcus pyogenes Cas9 뉴클레아제를 함께 발현합니다. 또한 이 플라스미드들은 GFP를 암호화하여, 형광 현미경이나 유세포 분석기를 통해 성공적으로 형질전환된 세포를 형광으로 식별하고 농축할 수 있게 합니다.

다중 가이드 설계는 Cas9에 의한 이중 가닥 절단 형성 후 TMPRSS11E의 개방 독서 틀(ORF)을 파괴하는 삽입 또는 결실(indel)이 발생할 가능성을 높입니다. CRISPR/Cas9 시스템에 의해 유발된 DNA 절단은 내인성 비동종 말단 결합(NHEJ) 경로를 통해 복구되며, 이는 종종 TMPRSS11E 단백질 발현을 소멸시키는 프레임 시프트 돌연변이를 초래합니다.

이 CRISPR 녹아웃 시스템은 TMPRSS11E 신호 전달 연구, 기능 유전체학 연구, 암 생물학 연구 및 인간 세포주에서의 치료 반응 평가를 위한 TMPRSS11E 결핍 세포 모델을 효율적으로 생성할 수 있게 합니다.

주요 특징

• TMPRSS11E 기능에 중요한 TMPRSS11E 엑손을 표적하는 sgRNA
  전달을 단순화하기 위해 단일 플라스미드에서 SpCas9 및 sgRNA의 공동 발현
  형질전환된 세포 식별을 위한 GFP 리포터
  녹아웃 효율 향상을 위해 여러 TMPRSS11E 게놈 부위를 표적하는 플라스미드 풀
  형질전환을 통한 전달과 호환

설계 변형

CRISPRs +/- HDR

• TMPRSS11E CRISPR/Cas9 KO 플라스미드 (h) 및 TMPRSS11E CRISPR/Cas9 KO 플라스미드 (h2)에 의해 암호화되는 gRNA는 TMPRSS11E 유전자좌 내의 서로 다른 부위를 표적화합니다. 표적화 설계 중 하나 또는 둘 다 이용 가능할 수 있습니다. 구입 가능 여부는 관련 제품을 참조하십시오.
  TMPRSS11E HDR 플라스미드 (h) 및 TMPRSS11E HDR 플라스미드 (h2)에 의해 암호화되는
  HDR 기증자 컨스트럭트는 푸로마이신 내성 카세트와 RFP 리포터를 포함하며, 이는 CRISPR/Cas9 KO 설계에 해당하는 정의된 TMPRSS11E 표적 부위에서의 상동성 유도 복구를 지원하기 위해 TMPRSS11E 상동성 암으로 둘러싸여 있습니다. HDR 기증자의 재고 여부는 달라질 수 있습니다. 재고 여부는 관련 제품을 참조하십시오.

연구용으로만 사용하세요. 진단 또는 치료용이 아닙니다.