TMPIT CRISPR/Cas9 케이오 플라스미드 (m): sc-431998

개요

Tmem120a는 TMPIT를 암호화하는 유전자로, TMPIT는 주로 핵막과 소포체에 존재하는 다중막관통 막단백질이며, 이들 소기관에서 지질 대사 및 세포의 기계적 자극 전달(메카노트랜스덕션) 프로그램과 연관된 것으로 알려져 있습니다. 여러 연구는 TMPIT가 지방세포 분화와 지질 저장 조절에 관여함을 시사하며, Tmem120a를 막 지질 조성 및 대사 항상성을 조절하는 경로와 연결합니다. TMPIT 기능 변화는 지방조직 생물학, 비만 관련 표현형, 그리고 기계적 자극과 관련된 말초 감각 기전의 맥락에서 연구되어 왔습니다. 마우스 모델 시스템에서 Tmem120a를 교란하면, 막연관 단백질이 대사적으로 활발한 조직에서 유전자 발현과 소기관 기능을 어떻게 형성하는지 탐구할 수 있는 접근법을 제공합니다.

TMPIT CRISPR/Cas9 KO 플라스미드 (m)는 mouse 세포주에서 Tmem120a 유전자의 표적 파괴를 위해 설계된 플라스미드 풀입니다. 각 플라스미드는 Tmem120a 유전자 내의 서로 다른 부위를 표적으로 하는 고유한 단일 가이드 RNA(sgRNA)와 Streptococcus pyogenes Cas9 뉴클레아제를 함께 발현합니다. 또한 이 플라스미드들은 GFP를 암호화하여, 형광 현미경이나 유세포 분석기를 통해 성공적으로 형질전환된 세포를 형광으로 식별하고 농축할 수 있게 합니다.

다중 가이드 설계는 Cas9에 의한 이중 가닥 절단 형성 후 Tmem120a의 개방 독서 틀(ORF)을 파괴하는 삽입 또는 결실(indel)이 발생할 가능성을 높입니다. CRISPR/Cas9 시스템에 의해 유발된 DNA 절단은 내인성 비동종 말단 결합(NHEJ) 경로를 통해 복구되며, 이는 종종 TMPIT 단백질 발현을 소멸시키는 프레임 시프트 돌연변이를 초래합니다.

이 CRISPR 녹아웃 시스템은 TMPIT 신호 전달 연구, 기능 유전체학 연구, 암 생물학 연구 및 인간 세포주에서의 치료 반응 평가를 위한 Tmem120a 결핍 세포 모델을 효율적으로 생성할 수 있게 합니다.

주요 특징

• TMPIT 기능에 중요한 Tmem120a 엑손을 표적하는 sgRNA
  전달을 단순화하기 위해 단일 플라스미드에서 SpCas9 및 sgRNA의 공동 발현
  형질전환된 세포 식별을 위한 GFP 리포터
  녹아웃 효율 향상을 위해 여러 Tmem120a 게놈 부위를 표적하는 플라스미드 풀
  형질전환을 통한 전달과 호환

설계 변형

CRISPRs +/- HDR

• TMPIT CRISPR/Cas9 KO 플라스미드 (m) 및 TMPIT CRISPR/Cas9 KO 플라스미드 (m2)에 의해 암호화되는 gRNA는 Tmem120a 유전자좌 내의 서로 다른 부위를 표적화합니다. 표적화 설계 중 하나 또는 둘 다 이용 가능할 수 있습니다. 구입 가능 여부는 관련 제품을 참조하십시오.
  TMPIT HDR 플라스미드 (m) 및 TMPIT HDR 플라스미드 (m2)에 의해 암호화되는
  HDR 기증자 컨스트럭트는 푸로마이신 내성 카세트와 RFP 리포터를 포함하며, 이는 CRISPR/Cas9 KO 설계에 해당하는 정의된 Tmem120a 표적 부위에서의 상동성 유도 복구를 지원하기 위해 Tmem120a 상동성 암으로 둘러싸여 있습니다. HDR 기증자의 재고 여부는 달라질 수 있습니다. 재고 여부는 관련 제품을 참조하십시오.

연구용으로만 사용하세요. 진단 또는 치료용이 아닙니다.