TBL1XR1 CRISPR/Cas9 KOプラスミド (h): sc-401998

概要

TBL1XR1（transducin β-like 1 X-linked receptor 1）は、WD40リピートを含むコレギュレーターをコードしており、NCoR/SMRT転写抑制複合体の一員として機能し、プロモーターおよびエンハンサー領域における抑制と活性化の動的な切り替えに関与します。TBL1XR1は、クロマチンに関連する制御機構をシグナル依存的な転写プログラム（核内受容体下流の経路やWnt/β-カテニンシグナル伝達など）と結び付け、細胞運命の決定、増殖、分化に影響を与えます。転写制御および補因子リクルートにおける役割を通じて、TBL1XR1は、がん原性の転写状態や、遺伝学的研究で報告されている神経発達関連の表現型にも関与することが示唆されています。そのため、TBL1XR1の攪乱は、ヒト細胞モデルにおけるクロマチン依存的な遺伝子制御、転写ネットワークの安定性、ならびに経路間クロストークを解析するための手段として利用できます。

TBL1XR1 CRISPR/Cas9 KOプラスミド（h）は、human細胞株におけるTBL1XR1遺伝子の標的破壊を目的として設計されたプラスミドのプールである。各プラスミドは、TBL1XR1内の異なる部位を標的とする固有のシングルガイドRNA（sgRNA）と、Streptococcus pyogenes由来のCas9ヌクレアーゼを共発現します。また、これらのプラスミドはGFPをコードしており、蛍光顕微鏡やフローサイトメトリーを用いて、トランスフェクションに成功した細胞を蛍光で識別・濃縮することが可能です。

このマルチガイド設計により、Cas9による二本鎖切断の形成後に、TBL1XR1のオープンリーディングフレームを破壊する挿入または欠失（インデル）が生じる可能性が高まります。CRISPR/Cas9システムによって導入されたDNA切断は、内因性の非相同末端結合（NHEJ）経路を通じて修復され、その結果、TBL1XR1タンパク質の発現を阻害するフレームシフト変異が生じることが頻繁にあります。

このCRISPRノックアウトシステムにより、TBL1XR1シグナル伝達、機能ゲノミクス研究、がん生物学研究、およびヒト細胞株における治療反応の評価を目的とした、TBL1XR1欠損細胞モデルの効率的な作製が可能となる。

主な特徴

• TBL1XR1の機能に不可欠なTBL1XR1エクソンを標的とするsgRNA
  導入を簡素化するための、単一プラスミドからのSpCas9およびsgRNAの共発現
  トランスフェクトされた細胞を識別するためのGFPレポーター
  ノックアウト効率を向上させるための、TBL1XR1ゲノム上の複数の部位を標的とするプラスミドのプール
  トランスフェクションによる導入に対応

設計バリエーション

CRISPRs +/- HDR

• TBL1XR1 CRISPR/Cas9 KOプラスミド（h）およびTBL1XR1 CRISPR/Cas9 KOプラスミド（h2）によってコードされるgRNAは、TBL1XR1遺伝子座内の異なる部位を標的としています。いずれか一方、または両方の標的設計が利用可能な場合があります。入手可能性については「関連製品」を参照してください。
  TBL1XR1 HDRプラスミド（h）および TBL1XR1 HDRプラスミド（h2）によってコードされるHDRドナー構築体は、プロマイシン耐性カセットとRFPレポーターを含み、これらはTBL1XR1ホモロジーアームに挟まれており、CRISPR/Cas9 KO設計に対応する特定のTBL1XR1標的部位でのホモロジー依存修復をサポートします。HDRドナーの入手可能性は異なる場合があります。入手可能性については「関連製品」をご確認ください。

研究用のみ。診断用または治療用ではありません。