Gli oligonucleotidi Stat3 Gel Shift sono brevi sequenze di DNA meticolosamente ingegnerizzate per essere utilizzate nei saggi di gel shift, una tecnica fondamentale nella ricerca in biologia molecolare volta a sondare le interazioni proteina-DNA. Il nome di questi oligonucleotidi deriva da Signal Transducer and Activator of Transcription 3 (Stat3), un fattore di trascrizione critico nelle vie di segnalazione delle citochine e nei processi cellulari come la proliferazione, la differenziazione e la risposta immunitaria. In seguito all'attivazione da parte di citochine come le interleuchine e i fattori di crescita, Stat3 trasloca nel nucleo e si lega a specifiche sequenze di DNA, note come siti di legame di Stat3, all'interno dei promotori dei geni bersaglio, modulandone l'attività trascrizionale. Utilizzando gli oligonucleotidi Stat3 Gel Shift nei saggi Gel Shift, i ricercatori possono approfondire la cinetica di legame, la specificità e l'affinità di Stat3 alle sequenze di DNA bersaglio in diverse condizioni sperimentali. Questa tecnica consente di chiarire i meccanismi molecolari alla base della regolazione genica mediata da Stat3 e fornisce indicazioni sulle complesse reti di segnalazione che regolano le risposte cellulari alla segnalazione delle citochine.
Riferimenti:
- Ruolo di STAT3 e C/EBP nell'espressione citochina-dipendente dei geni del componente P dell'amiloide sierica (SAP) e della proteina C-reattiva (CRP) di topo. | Ochrietor, JD., et al. 2000. Cytokine. 12: 888-99. PMID: 10880233
- Azione dell'interleuchina 6 mediata da STAT3 indotta dagli ormoni riproduttivi in cellule epiteliali di superficie ovariche umane normali e maligne. | Syed, V., et al. 2002. J Natl Cancer Inst. 94: 617-29. PMID: 11959895
- Le vie dipendenti dall'interleuchina 6/gp130 sono protettive nelle malattie epatiche croniche. | Streetz, KL., et al. 2003. Hepatology. 38: 218-29. PMID: 12830005
- La mancanza di espressione di gp130 negli epatociti promuove il danno epatico. | Streetz, KL., et al. 2003. Gastroenterology. 125: 532-43. PMID: 12891556
- Il gene del fattore di crescita epatocitario umano (HGF) è attivato trascrizionalmente dal fattore di inibizione della leucemia attraverso l'elemento di legame Stat. | Tomida, M. and Saito, T. 2004. Oncogene. 23: 679-86. PMID: 14647442
- STAT3 è attivata in modo costitutivo e supporta la sopravvivenza cellulare in associazione all'espressione di survivin nelle cellule di cancro gastrico. | Kanda, N., et al. 2004. Oncogene. 23: 4921-9. PMID: 15077160
- La modifica epigenetica di SOCS-1 regola in modo differenziato l'attivazione di STAT3 in risposta al recettore dell'interleuchina-6 e al recettore del fattore di crescita epidermico attraverso JAK e/o MEK nei carcinomi a cellule squamose della testa e del collo. | Lee, TL., et al. 2006. Mol Cancer Ther. 5: 8-19. PMID: 16432158
- Un nuovo passaggio RBP-J kappa-dipendente da C/EBP beta a C/EBP zeta nel sito di legame di C/EBP sul promotore della proteina C-reattiva. | Singh, PP., et al. 2007. J Immunol. 178: 7302-9. PMID: 17513780
- L'EBNA2 derivato dal virus di Epstein-Barr regola l'attivazione di STAT3. | Muromoto, R., et al. 2009. Biochem Biophys Res Commun. 378: 439-43. PMID: 19032945
- La calicolina A rivela la serina/treonina fosfatasi proteina 1 come punto nodale di regolazione nella segnalazione canonica del trasduttore e attivatore della trascrizione 3 delle cellule endoteliali microvascolari umane. | Zgheib, C., et al. 2012. J Interferon Cytokine Res. 32: 87-94. PMID: 22142222
- L'alantolattone sopprime selettivamente l'attivazione di STAT3 e mostra una potente attività antitumorale nelle cellule MDA-MB-231. | Chun, J., et al. 2015. Cancer Lett. 357: 393-403. PMID: 25434800
- Gli antigeni secreti dalle uova di Schistosoma mansoni attivano i fattori di trascrizione c-Jun e STAT3 associati al carcinoma epatocellulare in epatociti umani e di criceto. | Roderfeld, M., et al. 2020. Hepatology. 72: 626-641. PMID: 30053321
- Il profilo trascrittomico delle cellule staminali neurali guidato da TRIM8 ha identificato geni e percorsi nodali correlati al glioma. | Venuto, S., et al. 2019. Biochim Biophys Acta Gen Subj. 1863: 491-501. PMID: 30528352