Anticorpo spectrin β IV (D-7): sc-514744

L'anticorpo spectrin β IV (D-7) è un anticorpo monoclonale IgM di topo che rileva spectrin β IV in campioni di topo, ratto e uomo attraverso applicazioni quali western blotting (WB), immunoprecipitazione (IP), immunofluorescenza (IF) e saggio di immunoassorbimento enzimatico (ELISA). La spettrina β IV è un membro fondamentale della famiglia delle β-spettrine, espressa principalmente nel cervello e nelle isole pancreatiche, dove la spettrina β IV svolge un ruolo significativo nel mantenimento dell'integrità e dell'organizzazione cellulare. Questa proteina di 2.564 aminoacidi si distingue per le sue quattro isoforme, che derivano da splicing alternativi, consentendo una diversità funzionale in vari contesti cellulari. La spettrina β IV è localizzata nella matrice nucleare, nelle vescicole citoplasmatiche e nei corpi nucleari della PML, evidenziando l'importanza della spettrina β IV nell'architettura cellulare e nelle vie di segnalazione. L'interazione della spectrina β IV con altri componenti del citoscheletro e il suo ruolo nell'organizzazione del citoscheletro sono fondamentali per processi quali il mantenimento della forma cellulare, il trasporto intracellulare e la trasduzione del segnale, rendendo l'anticorpo anti-spectrina β IV (D-7) uno strumento essenziale per i ricercatori che studiano queste funzioni biologiche critiche.

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Anticorpo spectrin β IV (D-7) Riferimenti:

1. La mappa della metilazione del DNA del cervello di topo e umano identifica i geni bersaglio nella malattia di Alzheimer.  |  Sanchez-Mut, JV., et al. 2013. Brain. 136: 3018-27. PMID: 24030951
2. Una mutazione recessiva nella beta-IV-spectrin (SPTBN4) è associata a miopatia congenita, neuropatia e sordità centrale.  |  Knierim, E., et al. 2017. Hum Genet. 136: 903-910. PMID: 28540413
3. Una nuova mutazione omozigote del sito di splicing nel gene SPTBN4 causa neuropatia assonale senza disabilità intellettiva.  |  Häusler, MG., et al. 2020. Eur J Med Genet. 63: 103826. PMID: 31857255
4. Le varianti di Tbx5 alterano la funzione di Nav1.5 in modo diverso nei pazienti con diagnosi di sindrome di Brugada o di QT lungo.  |  Nieto-Marín, P., et al. 2022. Cardiovasc Res. 118: 1046-1060. PMID: 33576403
5. Nuove varianti bialleliche ampliano lo spettro genetico e fenotipico correlato a SPTBN4.  |  Buelow, M., et al. 2021. Eur J Hum Genet. 29: 1121-1128. PMID: 33772159
6. Varianti eterozigoti in SPTBN1 causano disabilità intellettiva e autismo.  |  Rosenfeld, JA., et al. 2021. Am J Med Genet A. 185: 2037-2045. PMID: 33847457
7. La perdita di β4-spectrin compromette il raggruppamento dei canali Nav nell'eminenza e la fedeltà temporale dei picchi presinaptici nel cervello uditivo in via di sviluppo.  |  Nip, K., et al. 2022. Sci Rep. 12: 5854. PMID: 35393465
8. SPTBN5, che codifica per la proteina β-V-spectrina, causa una sindrome di disabilità intellettiva, ritardo dello sviluppo e convulsioni.  |  Khan, A., et al. 2022. Front Mol Neurosci. 15: 877258. PMID: 35782384
9. Le spettrine: organizzatori molecolari e bersagli dei disturbi neurologici.  |  Lorenzo, DN., et al. 2023. Nat Rev Neurosci. 24: 195-212. PMID: 36697767
10. La spettrina β1 postsinaptica mantiene i canali Na+ nella giunzione neuromuscolare.  |  Sert, O., et al. 2024. J Physiol. 602: 1127-1145. PMID: 38441922

L'anticorpo spectrin β IV preferito è l'anticorpo spectrin β IV (F-5): sc-398506.