SOCS-6 CRISPR/Cas9 KOプラスミド (h): sc-402344

概要

SOCS6は、SH2ドメインおよびSOCSボックス依存的なユビキチンリガーゼ複合体のリクルートによって受容体・サイトカインシグナル伝達を減弱させるSOCSファミリー分子、サイトカインシグナル伝達抑制因子6（SOCS-6）をコードします。SOCS-6はJAK/STAT経路および受容体型チロシンキナーゼ経路の負の制御に関与し、増殖・分化・生存を制御する下流のPI3K–AKTやMAPKシグナル出力に影響を与えます。シグナルの持続時間を調節し、活性化したシグナル構成要素の分解・ターンオーバーを促進することで、免疫応答や増殖因子応答の文脈における細胞恒常性の維持に寄与します。SOCS6の発現や機能の変化は、がん化や免疫関連表現型に関与するシグナルネットワークの破綻と関連づけられており、経路のフィードバック機構やシグナル終結のメカニズム研究において重要な分子です。

SOCS-6 CRISPR/Cas9 KOプラスミド（h）は、human細胞株におけるSOCS6遺伝子の標的破壊を目的として設計されたプラスミドのプールである。各プラスミドは、SOCS6内の異なる部位を標的とする固有のシングルガイドRNA（sgRNA）と、Streptococcus pyogenes由来のCas9ヌクレアーゼを共発現します。また、これらのプラスミドはGFPをコードしており、蛍光顕微鏡やフローサイトメトリーを用いて、トランスフェクションに成功した細胞を蛍光で識別・濃縮することが可能です。

このマルチガイド設計により、Cas9による二本鎖切断の形成後に、SOCS6のオープンリーディングフレームを破壊する挿入または欠失（インデル）が生じる可能性が高まります。CRISPR/Cas9システムによって導入されたDNA切断は、内因性の非相同末端結合（NHEJ）経路を通じて修復され、その結果、SOCS-6タンパク質の発現を阻害するフレームシフト変異が生じることが頻繁にあります。

このCRISPRノックアウトシステムにより、SOCS-6シグナル伝達、機能ゲノミクス研究、がん生物学研究、およびヒト細胞株における治療反応の評価を目的とした、SOCS6欠損細胞モデルの効率的な作製が可能となる。

主な特徴

• SOCS-6の機能に不可欠なSOCS6エクソンを標的とするsgRNA
  導入を簡素化するための、単一プラスミドからのSpCas9およびsgRNAの共発現
  トランスフェクトされた細胞を識別するためのGFPレポーター
  ノックアウト効率を向上させるための、SOCS6ゲノム上の複数の部位を標的とするプラスミドのプール
  トランスフェクションによる導入に対応

設計バリエーション

CRISPRs +/- HDR

• SOCS-6 CRISPR/Cas9 KOプラスミド（h）およびSOCS-6 CRISPR/Cas9 KOプラスミド（h2）によってコードされるgRNAは、SOCS6遺伝子座内の異なる部位を標的としています。いずれか一方、または両方の標的設計が利用可能な場合があります。入手可能性については「関連製品」を参照してください。
  SOCS-6 HDRプラスミド（h）および SOCS-6 HDRプラスミド（h2）によってコードされるHDRドナー構築体は、プロマイシン耐性カセットとRFPレポーターを含み、これらはSOCS6ホモロジーアームに挟まれており、CRISPR/Cas9 KO設計に対応する特定のSOCS6標的部位でのホモロジー依存修復をサポートします。HDRドナーの入手可能性は異なる場合があります。入手可能性については「関連製品」をご確認ください。

研究用のみ。診断用または治療用ではありません。