
주문정보
| 제품명 | 카탈로그 번호 | 단위 | 가격 | 수량 | 관심품목 | |
SOCS-3 더블 틈내기효소 플라스미드 (m) | sc-419666-NIC | 20 µg | $410.00 |
마우스 Socs3는 사이토카인 신호전달 억제 인자 3(SOCS-3)을 암호화하며, SOCS-3는 JAK 키나아제에 결합하고 신호전달 복합체를 유비퀴틴 매개 분해로 유도함으로써 사이토카인 및 성장인자 신호를 약화시키는 신속한 피드백 억제자입니다. SOCS-3는 STAT 활성화 하류에서 강하게 유도되며, 면역 및 대사 조직에서 JAK/STAT 신호를 억제하여 염증성 출력, 대식세포 극성화, 급성기 반응을 형성합니다. IL-6 계열 사이토카인 경로 및 렙틴 신호전달과 연관된 경로를 조절함으로써 SOCS-3는 인슐린 감수성, 에너지 항상성, 조직 스트레스 반응에 영향을 미칩니다. SOCS-3의 발현 또는 활성의 이상 조절은 신호의 강도와 지속 시간이 중요한 변수로 작용하는 만성 염증, 대사증후군, 암 관련 사이토카인 네트워크 맥락에서 빈번하게 연구됩니다.
SOCS-3 더블 니카제 플라스미드(m)는 mouse 세포주 내 Socs3 유전자좌의 고특이성 편집을 위해 설계된 쌍을 이루는 플라스미드로 구성됩니다. 각 플라스미드는 Cas9 D10A 니카아제와 Socs3 내의 반대 DNA 가닥을 표적으로 하는 고유한 sgRNA를 발현합니다. 반대 DNA 가닥의 인접 부위로 유도될 때, 두 니카아제는 서로 어긋난 단일 가닥 절단 부위를 생성하며, 이는 함께 엇갈린 이중 가닥 절단을 유발하여 두 가이드의 조화된 표적 활성을 필요로 합니다. 이렇게 생성된 DNA 절단은 내인성 세포 복구 경로, 특히 비동형 말단 결합(NHEJ)을 통해 해결되며, 이는 Socs3의 기능을 방해하는 삽입 또는 결실을 초래한다. 표적 부위에서 이중 sgRNA 결합을 요구함으로써, 이중 니킹 접근법은 편집 특이성을 향상시키고 표적 정밀도에 대한 추가적인 제어가 필요한 응용을 위한 보완적인 CRISPR 전략을 제공한다.
편집된 세포를 효율적으로 식별할 수 있도록, 한 플라스미드는 형광 시각화를 위한 GFP를 발현하며, 다른 플라스미드는 항생제 선별을 위한 푸로마이신 내성 유전자를 포함하고 있습니다. 이러한 기능들은 공동 형질 도입된 세포 집단의 효율적인 농축을 지원하며, Socs3 기능이 손상된 클론의 검증을 단순화합니다.
연구용으로만 사용하세요. 진단 또는 치료용이 아닙니다.