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SLC48A1 CRISPR/Cas9 KOプラスミド (m) | sc-426721 | 20 µg | $397.00 |
Slc48a1 は SLC48A1(ヘム応答遺伝子1、HRG1 とも呼ばれる)をコードしており、これはリソソーム膜に局在するトランスポーターです。SLC48A1 は、赤血球貪食(erythrophagocytosis)や、ヘム含有カーゴのエンドソーム/リソソームでの分解・ターンオーバーに続いて、リソソーム内腔から細胞質へヘムを輸送します。リソソーム内のヘムを分解・再利用のために動員することで、SLC48A1 は鉄恒常性、ヘムの解毒、ならびにマクロファージによる赤血球由来ヘムの処理を支えます。この機能は、ヘム分解、酸化ストレス応答、網内系における鉄リサイクルを制御する経路と連関しています。リソソームのヘム輸送の破綻は、ヘム/鉄バランスの異常が組織ストレスや自然免疫機能の変化に寄与する炎症・血液学研究の文脈において重要です。
SLC48A1 CRISPR/Cas9 KOプラスミド(m)は、mouse細胞株におけるSlc48a1遺伝子の標的破壊を目的として設計されたプラスミドのプールである。各プラスミドは、Slc48a1内の異なる部位を標的とする固有のシングルガイドRNA(sgRNA)と、Streptococcus pyogenes由来のCas9ヌクレアーゼを共発現します。また、これらのプラスミドはGFPをコードしており、蛍光顕微鏡やフローサイトメトリーを用いて、トランスフェクションに成功した細胞を蛍光で識別・濃縮することが可能です。
このマルチガイド設計により、Cas9による二本鎖切断の形成後に、Slc48a1のオープンリーディングフレームを破壊する挿入または欠失(インデル)が生じる可能性が高まります。CRISPR/Cas9システムによって導入されたDNA切断は、内因性の非相同末端結合(NHEJ)経路を通じて修復され、その結果、SLC48A1タンパク質の発現を阻害するフレームシフト変異が生じることが頻繁にあります。
このCRISPRノックアウトシステムにより、SLC48A1シグナル伝達、機能ゲノミクス研究、がん生物学研究、およびヒト細胞株における治療反応の評価を目的とした、Slc48a1欠損細胞モデルの効率的な作製が可能となる。
CRISPRs +/- HDR
研究用のみ。診断用または治療用ではありません。