



주문정보
| 제품명 | 카탈로그 번호 | 단위 | 가격 | 수량 | 관심품목 | |
SLC25A48 더블 틈내기효소 플라스미드 (h) | sc-414730-NIC | 20 µg | $410.00 | |||
SLC25A48 더블 틈내기효소 플라스미드 (h2) | sc-414730-NIC-2 | 20 µg | $410.00 |
SLC25A48은 미토콘드리아 내막을 가로지르는 수송 과정에 관여하는 미토콘드리아 용질 운반체(SLC) 계열의 한 구성원을 암호화하며, 대사체 교환을 산화적 인산화 효율과 세포 에너지 균형에 연결하는 역할을 한다. 미토콘드리아 내 기질 가용성과 산화환원 항상성을 조절함으로써, SLC25A48은 미토콘드리아 기능에 의존하는 스트레스 반응, 대사 재편성, 세포 상태 전환에 영향을 미칠 수 있는 위치에 있다. 미토콘드리아 운반체의 조절 이상은 대사 질환, 신경퇴행, 암에서의 생체에너지 재배선 맥락에서 자주 연구되므로, SLC25A48은 기전 연구에 유용한 표적(노드)이 된다. SLC25A48의 기능을 분석하면 미토콘드리아 수송이 ATP 생산, 활성산소종(ROS) 관리, 아폽토시스 민감도를 조절하는 경로들과 어떻게 맞물리는지 규명하는 데 도움이 될 수 있다.
SLC25A48 더블 니카제 플라스미드(h)는 human 세포주 내 SLC25A48 유전자좌의 고특이성 편집을 위해 설계된 쌍을 이루는 플라스미드로 구성됩니다. 각 플라스미드는 Cas9 D10A 니카아제와 SLC25A48 내의 반대 DNA 가닥을 표적으로 하는 고유한 sgRNA를 발현합니다. 반대 DNA 가닥의 인접 부위로 유도될 때, 두 니카아제는 서로 어긋난 단일 가닥 절단 부위를 생성하며, 이는 함께 엇갈린 이중 가닥 절단을 유발하여 두 가이드의 조화된 표적 활성을 필요로 합니다. 이렇게 생성된 DNA 절단은 내인성 세포 복구 경로, 특히 비동형 말단 결합(NHEJ)을 통해 해결되며, 이는 SLC25A48의 기능을 방해하는 삽입 또는 결실을 초래한다. 표적 부위에서 이중 sgRNA 결합을 요구함으로써, 이중 니킹 접근법은 편집 특이성을 향상시키고 표적 정밀도에 대한 추가적인 제어가 필요한 응용을 위한 보완적인 CRISPR 전략을 제공한다.
편집된 세포를 효율적으로 식별할 수 있도록, 한 플라스미드는 형광 시각화를 위한 GFP를 발현하며, 다른 플라스미드는 항생제 선별을 위한 푸로마이신 내성 유전자를 포함하고 있습니다. 이러한 기능들은 공동 형질 도입된 세포 집단의 효율적인 농축을 지원하며, SLC25A48 기능이 손상된 클론의 검증을 단순화합니다.
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