Anticorpo SENP3 (G-3): sc-133149

Il SUMO (small ubiquitin-related modifier), membro della famiglia delle proteine ubiquitina-simili, regola diverse funzioni cellulari di una serie di proteine bersaglio, tra cui la trascrizione, la riparazione del DNA, il traffico nucleocitoplasmatico e la segregazione cromosomica. Le proteine precursori di SUMO subiscono un clivaggio dei residui dopo la regione "GG" da parte di proteasi specifiche per SUMO durante la maturazione. Questo clivaggio del precursore è un prerequisito per la successiva sumoilazione. Le proteine sentrin-specifiche (o SUMO-specifiche) (SENP) appartengono alla famiglia delle peptidasi C48 e comprendono SENP1-3 e SENP5-8. SENP1, SENP2 e SENP3 degradano i coniugati di UBL1 e SMT3H2 e successivamente rilasciano i monomeri dai substrati sumoilati. HIPK2 è un bersaglio di desumoilazione per SENP1 che fa la spola tra il citoplasma e il nucleo. Le analisi di mutazione rivelano che SENP1 contiene la sequenza di esportazione nucleare (NES) all'interno della regione carbossil-terminale estrema e che SENP1 viene esportato nel citoplasma in modo dipendente dalla NES. SENP2 è stato coinvolto come downregolatore dei livelli di CTNNB1 e può quindi essere un modulatore della via Wnt. La proteasi SUMO SENP3 inverte la sumoilazione di MEF2 per aumentare le sue attività trascrizionali e miogeniche. SENP5 si localizza nel nucleolo e processa in modo preferenziale SUMO-3. Si pensa che svolga un ruolo nella trascrizione e nelle attività miogeniche. Si pensa che svolga un ruolo nella mitosi e/o nella citocinesi. SENP6 si localizza nel citoplasma e rilascia SUMO-1. L'espressione di SENP6 è maggiore negli organi riproduttivi, il che indica che potrebbe mediare i processi legati alla riproduzione. SENP8 è coinvolto nel rilascio delle sentrine.

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Anticorpo SENP3 (G-3) Riferimenti:

1. La perdita di SENP3 promuove la polarizzazione dei macrofagi M2 e la progressione del cancro al seno.  |  Xiao, M., et al. 2022. Mol Oncol. 16: 1026-1044. PMID: 33932085
2. La proteasi SUMO SENP3 regola l'autofagia mitocondriale mediata da Fis1.  |  Waters, E., et al. 2022. EMBO Rep. 23: e48754. PMID: 34994490
3. La deSUMOilazione di TIP60 mediata da SENP3 è necessaria per l'attività di DNA-PKcs e la riparazione del danno al DNA.  |  Han, Y., et al. 2022. MedComm (2020). 3: e123. PMID: 35356800
4. L'attivazione mitotica di SENP3 si accoppia con la segnalazione di cGAS nelle cellule tumorali per stimolare l'immunità antitumorale.  |  Hu, G., et al. 2022. Cell Death Dis. 13: 640. PMID: 35869062
5. SENP3 promuove la progressione tumorale ed è un nuovo biomarcatore prognostico nel carcinoma mammario triplo negativo.  |  Zhu, Y., et al. 2022. Front Oncol. 12: 972969. PMID: 36698419
6. La deSUMOilazione di c-Jun mediata da SENP3 facilita la neuroinfiammazione indotta dalla microglia dopo l'ischemia cerebrale e la riperfusione.  |  Xia, Q., et al. 2023. iScience. 26: 106953. PMID: 37332598
7. La carenza di SENP3 mieloide protegge i topi dall'obesità indotta dalla dieta e dall'età attraverso la regolazione della SUMOilazione di YAP1.  |  Jiang, Y., et al. 2023. Cell Mol Life Sci. 81: 4. PMID: 38070059
8. SENP3 promuove lo sviluppo del linfoma a cellule del mantello attraverso la regolazione dell'espressione di Wnt10a.  |  Ma, YN., et al. 2024. Curr Med Sci. 44: 134-143. PMID: 38273178
9. SENP3 sensibilizza i macrofagi alla ferroptosi attraverso la de-SUMOilazione di FSP1.  |  Chen, X., et al. 2024. Redox Biol. 75: 103267. PMID: 39025016
10. L'asse METTL16-SENP3-LTF conferisce resistenza alla ferroptosi e facilita la tumorigenesi nel carcinoma epatocellulare.  |  Wang, J., et al. 2024. J Hematol Oncol. 17: 78. PMID: 39218945

L'anticorpo SENP3 preferito è l'anticorpo SENP3 (E-7): sc-137219.