SCD5 Lentiviral Activation Particles (h2): sc-402860-LAC-2

ヒトSCD5（ステアロイルCoAデサチュラーゼ5）は、小胞体に局在するΔ9デサチュラーゼをコードし、飽和脂肪酸アシルCoAにcis二重結合を導入することで一価不飽和脂肪酸を産生し、膜組成、脂質滴の生物学、ならびにリン脂質／トリアシルグリセロールの生合成を規定する。SCD5は飽和脂肪酸と一価不飽和脂肪酸の比率を調節することで、細胞の脂質恒常性や、小胞体ストレス応答および酸化還元バランスに関連する代謝シグナル伝達経路に影響を及ぼす。SCD5発現の破綻は、代謝疾患でみられる脂質代謝異常や複数のがんにおける分子表現型と関連づけられており、脱飽和の変化が増殖・分化プログラムに影響し得る。ヒト細胞モデルにおけるSCD5の遺伝子編集は、脂肪酸脱飽和の作用機序、リピドームの再構築、ならびに膜脂質飽和度の攪乱に対する経路レベルの応答を解析するための手段となる。

SCD5 レンチウイルス活性化粒子（h2）は、完全な相乗的活性化メディエーター（SAM）転写活性化システムを、トランスダクション可能な高力価レンチウイルス粒子に封入することでこのニーズに対応し、より広範なヒト細胞タイプにおいて効率的なSCD5の発現上昇を可能にします。

SCD5 レンチウイルス活性化粒子（h2）は、レンチウイルス媒介を介して、シナジー活性化メディエーター（SAM）システムのすべての機能的構成要素を届ける。このシステムは、標的細胞へ共導入される3種類の粒子製剤で構成されています。1つは、VP64転写活性化ドメインとブラスティシジン耐性遺伝子を融合させた、触媒活性のないdCas9（D10AおよびN863A変異）をコードするものです。ヒグロマイシン耐性遺伝子を有するMS2-p65-HSF1融合タンパク質をコードするもの；および、2つのMS2 RNAアプタマーと融合した標的特異的20塩基対sgRNAをコードし、プロマイシン耐性遺伝子を有するもの。レンチウイルスによる導入および発現カセットのゲノムへの組み込み後、SAM構成要素は安定して発現し、SCD5転写開始点の上流にある近位プロモーター領域内の標的座に集合する。そこでは、VP64、p65、およびHSF1が協調して作用し、内因性の転写機構を動員して、内因性SCD5の発現を持続的に上向きに調節する。ヌクレアーゼ不活性型dCas9を使用することで、二本鎖DNA切断の導入を回避し、天然のSCD5ゲノム座および制御機構を維持します。

レンチウイルス形式には、いくつかの実用的な利点があります。安定したゲノム組み込みにより、細胞分裂を経ても遺伝的に継承される活性化がサポートされます。高力価の粒子調製により、施設内でのウイルス生産の必要性がなくなります。また、初代培養細胞、非増殖性細胞、およびトランスフェクション抵抗性細胞との互換性により、実験の適用範囲が広がります。成功したトランスダクションは、プロマイシン、ハイグロマイシン、ブラスティシジンを用いた三重抗生物質選別により確認および選別が可能である。

研究用のみ。診断用または治療用ではありません。