Anticorpo Rad54 (A-4): sc-166370

I membri della famiglia Rad52 (Rad50, Rad51B/C/D, Rad52, Rad54, MRE11) mediano la riparazione della rottura del doppio filamento di DNA (DSBR) per i danni al DNA che altrimenti potrebbero causare morte cellulare, mutazioni o trasformazione neoplastica. Rad51 (RECA, BRCC5) interagisce con BRCA1 e BRCA2 per influenzare la localizzazione subcellulare e la risposta cellulare al danno al DNA. L'inattivazione di BRCA2 può essere un evento chiave che porta all'instabilità genomica e alla tumorigenesi a causa della deregolazione di Rad51. Rad52 forma un anello eptamerico che lega le estremità del DNA a singolo filamento e catalizza l'interazione DNA-DNA necessaria per l'annealing dei filamenti complementari. Rad52 può interagire con Rad51. Rad54A della superfamiglia delle elicasi DEAD-like si lega al DNA a doppio filamento e induce un cambiamento topologico del DNA, che si ritiene faciliti l'appaiamento del DNA omologo e stimoli la ricombinazione del DNA. Rad54B della superfamiglia delle elicasi DEAD-like si lega al DNA a doppio filamento e mostra un'attività ATPasi in presenza di DNA. RAD54B è abbondante nei testicoli e nella milza e mutazioni di questo gene si verificano nel linfoma primario e nel cancro del colon. MRE11 (ricombinazione meiotica 11, ATLD, HNGS1) è un'esonucleasi/endonucleasi nucleare 3'-5' che si associa a Rad50 e influenza la ricombinazione omologa, il mantenimento della lunghezza dei telomeri e la riparazione della rottura del doppio filamento di DNA. MRE11 è più abbondante nei tessuti proliferanti.

Alexa Fluor^® è un marchio registrato di Molecular Probes Inc., OR., USA

LI-COR^® e Odyssey^® sono marchi registrati di LI-COR Biosciences

Anticorpo Rad54 (A-4) Riferimenti:

1. Funzioni ATP-dipendenti e indipendenti di Rad54 nel mantenimento del genoma.  |  Agarwal, S., et al. 2011. J Cell Biol. 192: 735-50. PMID: 21357745
2. Analisi delle attività di RAD54, una proteina SWI2/SNF2, utilizzando un inibitore specifico a piccole molecole.  |  Deakyne, JS., et al. 2013. J Biol Chem. 288: 31567-80. PMID: 24043618
3. Basi meccaniche per l'aumento del targeting di geni umani da parte di vettori senza promotore: ruoli dei bracci di omologia e dei paraloghi di Rad54.  |  Saito, S., et al. 2017. FEBS J. 284: 2748-2763. PMID: 28622436
4. Il dominio N-terminale di RAD54 è un sensore del DNA che accoppia l'idrolisi dell'ATP con la migrazione dei rami delle giunzioni di Holliday.  |  Goyal, N., et al. 2018. Nat Commun. 9: 34. PMID: 29295984
5. La carenza di Rad54/Rad54B è associata a un aumento della rottura dei cromosomi negli spermatociti di topo.  |  Russo, A., et al. 2018. Mutagenesis. 33: 323-332. PMID: 30204892
6. RAD54 promuove l'allungamento alternativo dei telomeri mediando la migrazione dei rami.  |  Mason-Osann, E., et al. 2020. EMBO Rep. 21: e49495. PMID: 32337843
7. Rad54 guida l'allineamento delle sequenze di DNA dipendente dall'idrolisi dell'ATP durante la ricombinazione omologa.  |  Crickard, JB., et al. 2020. Cell. 181: 1380-1394.e18. PMID: 32502392
8. Rad54 e Rdh54 occupano siti spazialmente e funzionalmente distinti all'interno del complesso presinaptico Rad51-ssDNA.  |  Crickard, JB., et al. 2020. EMBO J. 39: e105705. PMID: 32790929
9. NUCKS1 promuove l'attività di RAD54 nella riparazione del DNA per ricombinazione omologa.  |  Maranon, DG., et al. 2020. J Cell Biol. 219: PMID: 32876692
10. Ruolo critico di Rad54 nella tolleranza al danno al DNA mediato da Top1 indotto dall'apigenina.  |  Zhao, Z., et al. 2021. Exp Ther Med. 21: 505. PMID: 33791014

L'anticorpo Rad54 preferito è l'anticorpo Rad54 (F-11): sc-374598.