Anticorpo Rad54 (4E3/1): sc-53433

I membri della famiglia Rad52 (Rad50, Rad51B/C/D, Rad52, Rad54, MRE11) mediano la riparazione della rottura del doppio filamento di DNA (DSBR) per i danni al DNA che altrimenti potrebbero causare morte cellulare, mutazioni o trasformazione neoplastica. Rad51 (RECA, BRCC5) interagisce con BRCA1 e BRCA2 per influenzare la localizzazione subcellulare e la risposta cellulare al danno al DNA. L'inattivazione di BRCA2 può essere un evento chiave che porta all'instabilità genomica e alla tumorigenesi a causa della deregolazione di Rad51. Rad52 forma un anello eptamerico che lega le estremità del DNA a singolo filamento e catalizza l'interazione DNA-DNA necessaria per l'annealing dei filamenti complementari. Rad52 può interagire con Rad51. Rad54A della superfamiglia delle elicasi DEAD-like si lega al DNA a doppio filamento e induce un cambiamento topologico del DNA, che si ritiene faciliti l'appaiamento del DNA omologo e stimoli la ricombinazione del DNA. Rad54B della superfamiglia delle elicasi DEAD-like si lega al DNA a doppio filamento e mostra un'attività ATPasi in presenza di DNA. RAD54B è abbondante nei testicoli e nella milza e mutazioni di questo gene si verificano nel linfoma primario e nel cancro del colon. MRE11 (ricombinazione meiotica 11, ATLD, HNGS1) è un'esonucleasi/endonucleasi nucleare 3′-5′ che si associa a Rad50 e influenza la ricombinazione omologa, il mantenimento della lunghezza dei telomeri e la riparazione della rottura del doppio filamento di DNA. MRE11 è più abbondante nei tessuti proliferanti.

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Anticorpo Rad54 (4E3/1) Riferimenti:

1. Rad54, il motore della ricombinazione omologa.  |  Mazin, AV., et al. 2010. DNA Repair (Amst). 9: 286-302. PMID: 20089461
2. Funzioni della proteina motrice Rad54 della famiglia Snf2/Swi2 nella ricombinazione omologa.  |  Ceballos, SJ. and Heyer, WD. 2011. Biochim Biophys Acta. 1809: 509-23. PMID: 21704205
3. La cooperazione tra Rad54 e Mus81 promuove la riparazione dei danni al DNA e limita la missegregazione dei cromosomi.  |  Ghamrasni, SE., et al. 2016. Oncogene. 35: 4836-45. PMID: 26876210
4. Nek1 regola Rad54 per orchestrare la ricombinazione omologa e la stabilità della forcella di replicazione.  |  Spies, J., et al. 2016. Mol Cell. 62: 903-917. PMID: 27264870
5. La fosforilazione di Rad54 promuove la ricombinazione omologa bilanciando la mobilità di Rad54 e il legame con il DNA.  |  Lengert, N., et al. 2019. Biophys J. 116: 1406-1419. PMID: 30961891
6. Rdh54/Tid1 inibisce la formazione del D-loop mediata da Rad51-Rad54 e limita la lunghezza del D-loop.  |  Shah, SS., et al. 2020. Elife. 9: PMID: 33185188
7. Ruoli distinti per Rad54 e Rdh54 durante la ricombinazione omologa.  |  Crickard, JB. 2021. Curr Opin Genet Dev. 71: 48-54. PMID: 34293661
8. Rad54 e Rdh54 impediscono l'interruzione dei filamenti presinaptici di Rad51 mediata da Srs2.  |  Meir, A., et al. 2022. Proc Natl Acad Sci U S A. 119: PMID: 35042797
9. La fosforilazione di RAD54 mediata da TLK1 regola spazio-temporalmente la riparazione della ricombinazione omologa.  |  Ghosh, I., et al. 2023. Nucleic Acids Res. 51: 8643-8662. PMID: 37439356
10. Piccole molecole che interrompono l'interazione RAD54-BLM ostacolano la proliferazione tumorale in modelli di chemioresistenza del cancro del colon.  |  Kaur, E., et al. 2024. J Clin Invest. 134: PMID: 38421735

L'anticorpo Rad54 preferito è l'anticorpo Rad54 (F-11): sc-374598.