Anticorpo Rad50 (13B3/2C6): sc-56209

I membri della famiglia Rad52 (Rad50, Rad51B/C/D, Rad52, Rad54, MRE11) mediano la riparazione della rottura del doppio filamento di DNA (DSBR) per i danni al DNA che altrimenti potrebbero causare morte cellulare, mutazioni o trasformazione neoplastica. Rad51 (RECA, BRCC5) interagisce con BRCA1 e BRCA2 per influenzare la localizzazione subcellulare e la risposta cellulare al danno al DNA. L'inattivazione di BRCA2 può essere un evento chiave che porta all'instabilità genomica e alla tumorigenesi a causa della deregolazione di Rad51. Rad52 forma un anello eptamerico che lega le estremità del DNA a singolo filamento e catalizza l'interazione DNA-DNA necessaria per l'annealing dei filamenti complementari. Rad54A della superfamiglia delle elicasi DEAD-like si lega al DNA a doppio filamento e induce un cambiamento topologico del DNA, che si ritiene faciliti l'appaiamento del DNA omologo e stimoli la ricombinazione del DNA. Rad54B della superfamiglia delle elicasi DEAD-like si lega al DNA a doppio filamento e mostra un'attività ATPasi in presenza di DNA. Rad54B è abbondante nei testicoli e nella milza e le mutazioni di questo gene si verificano nel linfoma primario e nel cancro del colon.

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Anticorpo Rad50 (13B3/2C6) Riferimenti:

1. C1QBP promuove la ricombinazione omologa stabilizzando MRE11 e controllando l'assemblaggio e l'attivazione del complesso MRE11/RAD50/NBS1.  |  Bai, Y., et al. 2019. Mol Cell. 75: 1299-1314.e6. PMID: 31353207
2. Alterazioni del complesso MRE11-RAD50-NBS1 e risposta al danno al DNA: implicazioni per il trattamento del cancro.  |  Bian, L., et al. 2019. Mol Cancer. 18: 169. PMID: 31767017
3. La natura dinamica del complesso di riparazione della rottura del DNA Mre11-Rad50.  |  Beikzadeh, M. and Latham, MP. 2021. Prog Biophys Mol Biol. 163: 14-22. PMID: 33121960
4. Rad50 promuove la progressione del cancro ovarico attraverso l'attivazione di NF-κB.  |  Li, Y., et al. 2021. J Cell Mol Med. 25: 10961-10972. PMID: 34734468
5. L'oligomerizzazione Mre11-Rad50 promuove la riparazione della rottura del doppio filamento di DNA.  |  Kissling, VM., et al. 2022. Nat Commun. 13: 2374. PMID: 35501303
6. La struttura crio-EM del complesso Mre11-Rad50-Nbs1 rivela il meccanismo molecolare delle funzioni di scaffolding.  |  Rotheneder, M., et al. 2023. Mol Cell. 83: 167-185.e9. PMID: 36577401
7. Proprietà dinamiche del complesso Mre11/Rad50 della risposta al danno al DNA.  |  Vertemara, J. and Tisi, R. 2023. Int J Mol Sci. 24: PMID: 37569756
8. Xrs2/NBS1 promuovono l'attività di end-bridging del complesso MRE11-RAD50.  |  Möller, C., et al. 2024. Biochem Biophys Res Commun. 695: 149464. PMID: 38217957
9. Una mutazione Rad50-null nelle cellule germinali di topo causa una ridotta formazione di DSB, un'anormale resezione delle terminazioni DSB e la perdita completa delle cellule germinali.  |  Liu, Y., et al. 2024. Development. 151: PMID: 38512324
10. Approfondimenti molecolari sull'attivazione dell'attività endonucleasica di Mre11-Rad50 da parte di Sae2/CtIP.  |  Nicolas, Y., et al. 2024. Mol Cell. 84: 2223-2237.e4. PMID: 38870937

L'anticorpo Rad50 preferito è l'anticorpo Rad50 (G-2): sc-74460.