
주문정보
| 제품명 | 카탈로그 번호 | 단위 | 가격 | 수량 | 관심품목 | |
PYPAF7 CRISPR 활성화 플라스미드(m) | sc-436175-ACT | 20 µg | $397.00 | |||
PYPAF7 CRISPR 활성화 플라스미드(m2) | sc-436175-ACT-2 | 20 µg | $397.00 |
마우스 Nlrp12(PYPAF7)는 선천면역 센서이자 염증성 신호를 조절하는 NOD-유사 수용체를 암호화합니다. 이 단백질은 패턴 인식 수용체 및 사이토카인 수용체 하위에서 NF-κB 및 MAPK 경로의 출력 조절에 기여하며, 그 결과 골수계 세포의 활성화, 케모카인 발현, 백혈구 이동(유주)을 형성합니다. 인플라마좀 관련 과정에서의 역할과 과도한 염증을 억제하는 음성 조절 기능을 통해, Nlrp12 활성의 변화는 실험적 질환 모델에서 면역 항상성의 이상 조절 및 염증성 표현형과 연관되어 왔습니다. 이러한 특성 때문에 Nlrp12는 선천면역 체크포인트, 미생물군에 반응하는 염증, 그리고 조직 염증에 영향을 미치는 신호 간 크로스토크를 연구하는 데 유용한 핵심 노드로 활용됩니다.
PYPAF7 CRISPR 활성화 플라스미드(m)는 기본 DNA 서열을 변경하지 않고 내인성 Nlrp12 발현을 상향 조절하는 표적화된 비파괴적 접근법을 제공합니다.
PYPAF7 CRISPR 활성화 플라스미드(m)는 인간 세포주에서 Nlrp12 유전자좌의 고효율, 위치 특이적 전사 상향 조절을 위해 설계된 3개의 플라스미드로 구성된 시너지 활성화 매개체(SAM) 시스템입니다. 이 시스템은 DNA 결합 능력은 유지하면서 뉴클레아제 활성을 제거하는 두 가지 비활성화 돌연변이(D10A 및 N863A)를 지닌 촉매 활성 없는 Cas9(dCas9)을 중심으로 구축되었습니다. 이 dCas9은 강력한 전사 활성화제인 VP64와 융합되어 있으며, 선별을 위해 블라스티시딘 내성 유전자와 함께 발현됩니다. 두 번째 플라스미드는 dCas9-VP64와 협동하여 작용하는 2차 활성화 복합체인 MS2-p65-HSF1 융합 단백질을 암호화하며, 히그로마이신 내성 유전자와 함께 존재한다. 세 번째 플라스미드는 표적 특이적 20nt sgRNA를 암호화하며, 이는 MS2-p65-HSF1 복합체를 활성화 부위로 유인하는 두 개의 MS2 RNA 아파타머와 융합되어 있으며, 푸로마이신 내성 유전자가 함께 포함되어 있습니다. 세 플라스미드는 모든 시스템 구성 요소의 균형 잡힌 발현을 위해 질량비 1:1:1로 전달됩니다.
표적 부위에 조립되면 SAM 복합체는 Nlrp12 전사 시작점의 상류 약 200bp 지점에 결합하며, 이곳에서 VP64, p65 및 HSF1이 협력하여 전사 기구를 모집하고 내인성 PYPAF7 발현의 상향 조절을 유도합니다. 핵산분해 활성을 가진 Cas9과 달리, dCas9은 이중 가닥 절단을 유발하거나 게놈 서열을 변형시키지 않아, 원형 Nlrp12 위치를 보존하고 내인성 위치에서 PYPAF7 의존적 전사 반응을 연구할 수 있게 하여, 기능 연구, 표적 유전자 식별 및 Nlrp12 발현이 침묵되거나 감소된 종양 세포에서 PYPAF7 경로 복원을 모델링하는 데 유용한 도구입니다.
연구용으로만 사용하세요. 진단 또는 치료용이 아닙니다.