PRMT7 CRISPR/Cas9 케이오 플라스미드 (m): sc-431946

개요

Prmt7는 히스톤 및 비히스톤 기질의 아르기닌 잔기에서 대칭적 이중 메틸화(symmetric dimethylation)를 촉매하는 III형 단백질 아르기닌 메틸전이효소인 PRMT7을 암호화하며, 이를 통해 염색질 조직과 전사 프로그램을 형성합니다. PRMT7의 활성은 후성유전적 조절, RNA 처리, 스트레스 적응 신호전달과 교차하며, 포유류 시스템에서 계통(lineage) 결정과 세포 정체성의 유지에 영향을 미칩니다. 마우스 모델에서 Prmt7는 염색질 접근성과 유전자 발현 네트워크의 조절을 통해 근육 줄기세포 기능, 신경 발달, 면역 관련 전사 반응의 조절과 연관되어 왔습니다. PRMT7 의존적 메틸화가 비정상적으로 조절되면 분화 상태의 변화 및 발달·대사 질환과 관련된 표현형이 나타나는 것으로 보고되어, PRMT7는 후성유전적 제어 메커니즘 연구에서 유용한 핵심 노드로 여겨집니다.

PRMT7 CRISPR/Cas9 KO 플라스미드 (m)는 mouse 세포주에서 Prmt7 유전자의 표적 파괴를 위해 설계된 플라스미드 풀입니다. 각 플라스미드는 Prmt7 유전자 내의 서로 다른 부위를 표적으로 하는 고유한 단일 가이드 RNA(sgRNA)와 Streptococcus pyogenes Cas9 뉴클레아제를 함께 발현합니다. 또한 이 플라스미드들은 GFP를 암호화하여, 형광 현미경이나 유세포 분석기를 통해 성공적으로 형질전환된 세포를 형광으로 식별하고 농축할 수 있게 합니다.

다중 가이드 설계는 Cas9에 의한 이중 가닥 절단 형성 후 Prmt7의 개방 독서 틀(ORF)을 파괴하는 삽입 또는 결실(indel)이 발생할 가능성을 높입니다. CRISPR/Cas9 시스템에 의해 유발된 DNA 절단은 내인성 비동종 말단 결합(NHEJ) 경로를 통해 복구되며, 이는 종종 PRMT7 단백질 발현을 소멸시키는 프레임 시프트 돌연변이를 초래합니다.

이 CRISPR 녹아웃 시스템은 PRMT7 신호 전달 연구, 기능 유전체학 연구, 암 생물학 연구 및 인간 세포주에서의 치료 반응 평가를 위한 Prmt7 결핍 세포 모델을 효율적으로 생성할 수 있게 합니다.

주요 특징

• PRMT7 기능에 중요한 Prmt7 엑손을 표적하는 sgRNA
  전달을 단순화하기 위해 단일 플라스미드에서 SpCas9 및 sgRNA의 공동 발현
  형질전환된 세포 식별을 위한 GFP 리포터
  녹아웃 효율 향상을 위해 여러 Prmt7 게놈 부위를 표적하는 플라스미드 풀
  형질전환을 통한 전달과 호환

설계 변형

CRISPRs +/- HDR

• PRMT7 CRISPR/Cas9 KO 플라스미드 (m) 및 PRMT7 CRISPR/Cas9 KO 플라스미드 (m2)에 의해 암호화되는 gRNA는 Prmt7 유전자좌 내의 서로 다른 부위를 표적화합니다. 표적화 설계 중 하나 또는 둘 다 이용 가능할 수 있습니다. 구입 가능 여부는 관련 제품을 참조하십시오.
  PRMT7 HDR 플라스미드 (m) 및 PRMT7 HDR 플라스미드 (m2)에 의해 암호화되는
  HDR 기증자 컨스트럭트는 푸로마이신 내성 카세트와 RFP 리포터를 포함하며, 이는 CRISPR/Cas9 KO 설계에 해당하는 정의된 Prmt7 표적 부위에서의 상동성 유도 복구를 지원하기 위해 Prmt7 상동성 암으로 둘러싸여 있습니다. HDR 기증자의 재고 여부는 달라질 수 있습니다. 재고 여부는 관련 제품을 참조하십시오.

연구용으로만 사용하세요. 진단 또는 치료용이 아닙니다.