Anticorpo p19 INK4D/CDKN2D (2B2.59): sc-71809

La normale progressione delle cellule attraverso il ciclo cellulare è sotto il controllo delle protein chinasi ciclina-dipendenti Cdk4 e Cdk6, che sono soggette all'inibizione della proteina inibitoria mitotica p16 INK4A. I membri isolati della famiglia p16 INK4A sono stati designati p15 INK4B, p18 INK4C e p19 INK4D. L'espressione di p15 INK4B è aumentata di circa 30 volte nei cheratinociti umani trattati con TGFβ, suggerendo che p15 INK4B possa funzionare come effettore dell'arresto del ciclo cellulare mediato da TGFβ attraverso l'inibizione delle chinasi Cdk4 e Cdk6. Il gene che codifica p15 INK4B è stato mappato sul cromosoma 9p21.3 in una posizione adiacente al gene p16 INK4A, in un sito di anomalie cromosomiche frequenti nei tumori umani. Due proteine correlate a p16 INK4A, p19 INK4D e p18 INK4C, inibiscono specificamente le attività chinasiche di Cdk4 e Cdk6, ma non influenzano quelle dei complessi ciclina E-Cdk2, ciclina A-Cdk2 o ciclina B-Cdc2. p19 INK4D è espressa a livello massimo durante la fase S, mentre la sovraespressione di p19 INK4D porta all'arresto G1.

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Anticorpo p19 INK4D/CDKN2D (2B2.59) Riferimenti:

1. La degradazione mediata da ubiquitina/proteasomi di p19INK4d determina la sua espressione periodica durante il ciclo cellulare.  |  Thullberg, M., et al. 2000. Oncogene. 19: 2870-6. PMID: 10851091
2. La manipolazione retrovirale dell'espressione del recettore Ia della proteina morfogenetica ossea da parte delle cellule progenitrici SVZa porta a cambiamenti nella loro espressione di p19(INK4d) ma non nel loro impegno neuronale.  |  Coskun, V., et al. 2001. Int J Dev Neurosci. 19: 219-27. PMID: 11255035
3. Effetto antitumorale degli inibitori delle chinasi ciclina-dipendenti (p16(INK4A), p18(INK4C), p19(INK4D), p21(WAF1/CIP1) e p27(KIP1)) sulle cellule di glioma maligno.  |  Komata, T., et al. 2003. Br J Cancer. 88: 1277-80. PMID: 12698196
4. La tricostatina A attiva il gene p18INK4c: attivazione differenziale e cooperazione con il gene p19INK4d.  |  Yokota, T., et al. 2004. FEBS Lett. 574: 171-5. PMID: 15358560
5. L'upregolazione trascrizionale di p19INK4d in seguito a diversi stress genotossici è fondamentale per una risposta ottimale al danno al DNA.  |  Ceruti, JM., et al. 2009. Int J Biochem Cell Biol. 41: 1344-53. PMID: 19130897
6. Cambiamenti nell'espressione di CDKN2D, TP53 e miR125a: ruolo potenziale nella valutazione dell'idoneità delle cellule mesenchimali stromali derivate dal liquido amniotico umano.  |  Miranda-Sayago, JM., et al. 2012. Genes Cells. 17: 673-87. PMID: 22747700
7. L'induzione del rilassamento della cromatina mediato da p19INK4d aumenta la capacità delle cellule di riparare il DNA danneggiato.  |  Ogara, MF., et al. 2013. PLoS One. 8: e61143. PMID: 23593412
8. La fosforilazione mediata da CDK5 di p19INK4d evita la neurodegenerazione indotta da danni al DNA nell'ippocampo di topo e previene la perdita di funzioni cognitive.  |  Ogara, MF., et al. 2014. Biochim Biophys Acta. 1843: 1309-24. PMID: 24703879
9. La repressione trascrizionale di CDKN2D da parte di PML/RARα contribuisce all'alterazione della proliferazione e al blocco della differenziazione delle cellule di leucemia promielocitica acuta.  |  Wang, Y., et al. 2014. Cell Death Dis. 5: e1431. PMID: 25275592
10. Le alterazioni dell'inibitore della chinasi ciclina-dipendente p19 (INK4D) sono rare nelle neoplasie ematopoietiche.  |  Shiohara, M., et al. 1996. Leukemia. 10: 1897-900. PMID: 8946928

L'anticorpo p19 INK4D/CDKN2D preferito è l'anticorpo p19 INK4D/CDKN2D (DCS-100): sc-56334.