
주문정보
| 제품명 | 카탈로그 번호 | 단위 | 가격 | 수량 | 관심품목 | |
OTUD7B 더블 틈내기효소 플라스미드 (h) | sc-403268-NIC | 20 µg | $410.00 | |||
OTUD7B 더블 틈내기효소 플라스미드 (h2) | sc-403268-NIC-2 | 20 µg | $410.00 |
OTUD7B(세잔(Cezanne)으로도 알려짐)은 OTU 계열 탈유비퀴틴화 효소(deubiquitinase)를 암호화하며, Lys11 및 Lys63 결합 유비퀴틴 사슬을 편집하여 유비퀴틴 의존적 신호전달과 단백질 안정성을 조절합니다. E3 리가아제에 의해 유도되는 유비퀴틴화를 상쇄함으로써 OTUD7B는 단백질 항상성(proteostasis)과 염증성 신호전달을 포함한 다양한 과정에 영향을 미치며, 여기에는 NF-κB 경로의 동역학과 관련 선천면역 반응이 포함됩니다. OTUD7B의 활성은 사이토카인 신호 네트워크의 조절과 세포 스트레스 적응과도 연관되어 있어, 면역 조절 이상, 종양 관련 염증, 그리고 유비퀴틴 경로의 취약성을 다루는 연구에서 중요한 표적이 됩니다. OTUD7B의 기능을 교란하는 것은 전사 프로그램 및 수용체 근접 신호 복합체에서 탈유비퀴틴화 의존적 조절 지점을 규명하는 데 유용한 접근법을 제공합니다.
OTUD7B 더블 니카제 플라스미드(h)는 human 세포주 내 OTUD7B 유전자좌의 고특이성 편집을 위해 설계된 쌍을 이루는 플라스미드로 구성됩니다. 각 플라스미드는 Cas9 D10A 니카아제와 OTUD7B 내의 반대 DNA 가닥을 표적으로 하는 고유한 sgRNA를 발현합니다. 반대 DNA 가닥의 인접 부위로 유도될 때, 두 니카아제는 서로 어긋난 단일 가닥 절단 부위를 생성하며, 이는 함께 엇갈린 이중 가닥 절단을 유발하여 두 가이드의 조화된 표적 활성을 필요로 합니다. 이렇게 생성된 DNA 절단은 내인성 세포 복구 경로, 특히 비동형 말단 결합(NHEJ)을 통해 해결되며, 이는 OTUD7B의 기능을 방해하는 삽입 또는 결실을 초래한다. 표적 부위에서 이중 sgRNA 결합을 요구함으로써, 이중 니킹 접근법은 편집 특이성을 향상시키고 표적 정밀도에 대한 추가적인 제어가 필요한 응용을 위한 보완적인 CRISPR 전략을 제공한다.
편집된 세포를 효율적으로 식별할 수 있도록, 한 플라스미드는 형광 시각화를 위한 GFP를 발현하며, 다른 플라스미드는 항생제 선별을 위한 푸로마이신 내성 유전자를 포함하고 있습니다. 이러한 기능들은 공동 형질 도입된 세포 집단의 효율적인 농축을 지원하며, OTUD7B 기능이 손상된 클론의 검증을 단순화합니다.
연구용으로만 사용하세요. 진단 또는 치료용이 아닙니다.