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| Nome do Produto | Numero de Catalogo | UNID | Preco | Qde | FAVORITOS | |
Na+ CP type Xα Lentiviral Ativação Partículas de ativação de lentivirus (h) | sc-407011-LAC | 200 µl | $455.00 |
O SCN10A codifica o canal de sódio dependente de voltagem Na+ CP tipo Xα (NaV1.8), uma subunidade α formadora de poro que sustenta o influxo de sódio resistente à tetrodotoxina e o disparo repetitivo em células excitáveis. Ao modular a iniciação e a propagação do potencial de ação, esse canal contribui para programas de excitabilidade de membrana que se cruzam com a sinalização nociceptiva, a comunicação neuroimune e respostas transcricionais dependentes de atividade. Variações genéticas humanas em SCN10A têm sido associadas a características de condução cardíaca e à suscetibilidade a arritmias, e a atividade alterada de NaV1.8 tem sido relacionada à neurofisiologia da dor e à hipersensibilidade inflamatória. Essas propriedades tornam o SCN10A um alvo útil para investigar a biofísica de canais de sódio, vias de sinalização impulsionadas pela excitabilidade e relações genótipo–fenótipo em sistemas modelo neuronais e cardíacos.
As Partículas de Ativação Lentivirais Na+ CP type Xα (h) respondem a esta necessidade ao encapsular o sistema completo de ativação transcricional do mediador de ativação sinérgica (SAM) em partículas lentivirais de alto título, prontas para transdução, permitindo uma regulação positiva eficiente de SCN10A numa gama mais ampla de tipos de células humanas.
As Partículas de Ativação Lentivirais Na+ CP type Xα (h) fornecem todos os componentes funcionais do sistema mediador de ativação sinérgica (SAM) através da transdução lentiviral. O sistema compreende três preparações de partículas co-transduzidas em células-alvo: uma que codifica dCas9 cataliticamente inativo (mutações D10A e N863A) fundido ao domínio de transativação VP64 com um gene de resistência à blasticidina; uma que codifica a proteína de fusão MS2-p65-HSF1 com um gene de resistência à higromicina; e uma que codifica um sgRNA de 20 nt específico do alvo, fundido a dois aptâmeros de RNA MS2 com um gene de resistência à puromicina. Após a transdução lentiviral e a integração genómica das cassetes de expressão, os componentes do SAM são expressos de forma estável e reúnem-se no locus-alvo dentro da região promotora proximal a montante do local de início da transcrição SCN10A, onde VP64, p65 e HSF1 atuam cooperativamente para recrutar a maquinaria transcricional endógena e impulsionar a regulação positiva sustentada da expressão endógena de Na+ CP type Xα. A utilização de dCas9 inativo em termos de nuclease evita a introdução de quebras de DNA de cadeia dupla e preserva o locus genómico nativo SCN10A e a arquitetura reguladora.
O formato lentiviral oferece várias vantagens práticas: a integração genómica estável suporta a ativação hereditária ao longo das divisões celulares; as preparações de partículas de alto título eliminam a necessidade de produção viral interna; e a compatibilidade com tipos de células primárias, não divisíveis e resistentes à transfecção amplia a acessibilidade experimental. A transdução bem-sucedida pode ser confirmada e enriquecida através de seleção tripla com antibióticos utilizando puromicina, higromicina e blasticidina.
Apenas para uso em investigação. Não se destina a uso diagnóstico ou terapêutico.